Форум клуба любителей китайских пород кур

Добро пожаловать, Гость
Ветеринарный раздел
  • Страница:
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

ТЕМА: Болезни птиц. Методичка

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#1

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
Большой объем-не загружается

Последнее редактирование: от Olga.

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#2

  • evgeny аватар
  • Не в сети
  • Кандидат в члены клуба
  • Кандидат в члены клуба
  • Евгений
  • Сообщений: 276
  • Спасибо получено: 363
Вот у меня так же было: вроде вложение есть, а скачать - никак :(

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#3

Olga пишет:
методическое пособие
:idk_a:

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#4

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
какие вы быстрые)) я ещё пробую загрузить) Хотела сделать так что бы каждый мог сохранить себе...но наверное придется выкладывать по листам . Попробую разбить на несколько доков. Может загрузится частями.

Последнее редактирование: от Olga.

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#5

  • evgeny аватар
  • Не в сети
  • Кандидат в члены клуба
  • Кандидат в члены клуба
  • Евгений
  • Сообщений: 276
  • Спасибо получено: 363
Мне кажется, там некая "техническая проблема". Я тогда так и не смог выложить подобие анкеты, пришлось на внешнем ресурсе выкладывать.

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#6

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ
ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
Кафедра болезней мелких животных и птиц
БОЛЕЗНИ ДОМАШНИХ ПТИЦ
(учебно-методическое пособие)
Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины,
слушателей ФПК и учащихся ветеринарных отделений техникумов
В И Т Е Б С К, 2002
Учебно-методическое пособие составили:
В.С. Прудников, заведующий кафедрой болезней мелких
животных и птиц, доктор ветеринарных наук, профессор
Ю.Г. Зелютков, кандидат ветеринарных наук, доцент
Рецензенты: И.С. Шевченко, кандидат ветеринарных наук, доцент
кафедры внутренних незаразных болезней
А.Г. Ульянов, кандидат ветеринарных наук, доцент
кафедры клинической диагностики
Цель учебного пособия: помочь студентам ФВМ, слушателям ФПК и
учащимся техникумов в самостоятельной работе по изучению болезней до-
машних птиц незаразной этиологии при подготовке к лабораторно-
практическим занятиям, коллоквиумам, зачету и экзамену.
С целью единых требований к изучению болезней животных на ка-
федре принята следующая схема описания болезни:
1. Определение болезни
2. Этиология
3. Клинические признаки
4. Патологоанатомические изменения
5. Диагностика
6. Дифференциальная диагностика
7. Профилактика и лечение
Учебное пособие рассмотрено на заседании методической комиссии
факультета ветеринарной медицины, "15" октября 1998 г., протокол №6..
О ГЛ А В Л Е Н И Е
БОЛЕЗНИ НЕЗАРАЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Тема 1. Болезни эмбрионов стр.
1.1. Хондродистрофия
1.2. Висцеральная подагра
1.3. Гипертермия и гипотермия
1.4. Гипергидроз и гипогидроз
1.5. Гипоксия
1.6. Кровяное кольцо эмбрионов
1.7.Бактериальное загрязнение инкубационного яйца
1.8.Методы патологоанатомического вскрытия погибших эмбрионов
Тема 2. Оценка клинического и иммунного статуса организма птиц
Тема 3. Болезни печени и органов яйцеобразования домашних птиц
3.1. Токсическая дистрофия печени
3.2. Жировой гепатоз, Цирроз печени
3.3. Желточный перитонит
3.4. Воспаление яичника (овариит) и яйцевода (сальпингит)
Тема 4. Гипо - и авитаминозы птиц
4.1. Гипо- и авитаминоз А
4.2. Гипервитаминоз А
4.3. Гипо - и авитаминоз группы В (В1, В2, В3, В4, В5, В6, В12,Вс)
4.4.Гипо - и авитаминоз С
4.5.Гипо - и авитаминоз Д
4.6.Гипо - и авитаминоз Е
4.7.Гипо- и авитаминоз К
4.8.Гипо - и авитаминоз Н
Тема 5. Нарушение минерального обмена у птиц
5.1. Недостаточность кальция и фосфора
5.2. Нарушение обмена натрия и хлора
5.3. Недостаточность серы, магния, йода.
Тема 6. Болезни органов пищеварения и обмена веществ
6.1. Клоацит
6.2. Кутикулит
6.3. Воспаление зоба (мягкий зоб), закупорка зоба (твердый зоб).
6.4. Закупорка пищевода
6.5. Пероз
6.6. Аптериоз и алопеция
6.7. Мочекислый диатез
6.8. Каннибализм
6.9.Алиментарная дистрофия
6.10.Ожирение
6.11.Уровская болезнь
Тема 7. Болезни органов кровообращения
Тема 8. Болезни органов дыхания
8.1. Ринит, синусит, ларинготрахеит
8.2. Бронхопневмония
Тема 9. Болезни мочевой системы
Тема 10. Стрессы птиц, их диагностика и профилактика
Тема 11. Сальмонеллез. Колибактериоз. Пуллороз.
Тема 12. Стрептококкоз. Стафилококкоз. Пастереллез.
Тема 13. Туберкулез. Респираторный микоплазмоз.
Тема 14. Хламидиоз. Гемофилез. Аспергиллез
Тема 15. Новые малоизученные болезни птиц: гангренозный
дерматит, аризоноз индеек, рожа индеек, кампило-
бактериоз, ринотрахеит индеек
Тема 16. Болезнь Марека. Лейкоз. Оспа.
Тема 17. Ньюкаслская болезнь. Инфекционный бронхит.
Инфекционный ларинготрахеит
Тема 18. Инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо).
Синдром снижения яйценоскости (ССЯ). Инфекционный
энцефаломиелит.
Тема 19. Вирозы водоплавающих птиц: вирусный гепатит и
вирусный энтерит уток, болезнь Держи.
Тема 20. Новые малоизученные болезни птиц: инфекционная
анемия цыплят, коронавирусная болезнь уток, рео- и
ротавирусная инфекции, геморрагический энтерит индеек,
трансмиссивный энтерит индеек
Материальное обеспечение:
- музейные, микро - и гистологические препараты;
- слайды, таблицы, рисунки.
Методика проведения занятия:
- опрос студентов по теме занятия (устный опрос, программированный
контроль знаний в виде карточек-билетов);
- просмотр слайдов, микро- и макропрепаратов, воспроизведение в рабо-
чих тетрадях рисунков и таблиц;
- подведение итогов, ответы на вопросы;
- задание на следующее занятие, перечень контрольных вопросов и озна-
комление с необходимой литературой при подготовке к занятию.
.


Спасибо сказали: evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#7

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
Тема 1. БОЛЕЗНИ ЭМБРИОНОВ
Биологическая полноценность яиц для инкубации зависит от физиоло-
гического состояния несушек и эпизоотологического благополучия роди-
тельского стада птиц, полноценности кормления и качества кормов.
Неполноценное питание родительского стада птиц устанавливается при
отборе яиц для инкубации. Так, тонкая скорлупа бледнее, плохо пигменти-
рованы желтки, плохо выражена слоистость белка яиц - признаки снижения
выводимости цыплят. Наибольшая смертность эмбрионов отмечается в
середине инкубации (10-15 дней) за счет замерших. В другие периоды эм-
брионы могут погибать за счет увеличения числа "кровяных колец" и "задох-
ликов".
К заболеваниям эмбрионов, возникающих в результате неправильного
кормления родительского стада, относят: эмбриональную дистрофию, ку-
тикулит и пероз суточного молодняка.
1.1. ХОНДРОДИСТРОФИЯ (эмбриональная дистрофия) - возникает у
всех видов сельскохозяйственных птиц при недостаточности Mn в яйце и
характеризуется отставанием в росте и развитии эмбрионов.
У них наблюдается искривление и укорочение ног, расширение черепа
и укорочение клюва, отеки в подкожной клетчатке. В печени развивается
жировая инфильтрация, в почках (гисто) откладываются мочекислые соли
(ураты). На 18-21-й день инкубации гибнет до 15-25% эмбрионов (задох-
лики). У них наблюдается искривление шеи, ног, укорочение их, деформа-
ция суставов, возникает "попугаевый клюв" (нижняя половина недоразвита,
а верхняя загнута к низу), курчавое оперение. Большинство зародышей, по-
раженных эмбриональной дистрофией, не доживают до вылупления. У вы-
лупившихся цыплят наблюдают атаксию, наступают титанические судороги
и плохо держится голова.
1.2. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ПОДАГРА. Часто возникает при недостатке
витамина А и считается эта патология одной их форм гиповитаминоза А. При
этом почки увеличиваются в объеме, гиперемированы и заполнены (импрег-
нированы) крупными светлыми зернами неправильной формы. В полости ал-
лантоиса, мочеточников и клоаки можно обнаружить скопление мочекислых
солей. При сильном проявлении подагры, соли мочевых кислот откладыва-
ются на перикарде, брыжейке, эмбриональной оболочках, в печени и даже на
коже.
1.3. ГИПЕРТЕРМИЯ - патология эмбрионов, вызванная перегревом.
В первые часы инкубации зародыши переносят температуру до 41-43оС, а с
началом закладывания осевых органов высокая температура для них губи-
тельна. Повышение температуры может быть кратковременным и длитель-
ным.
Кратковременное перегревание в начале инкубации вызывает резкое
повышение числа погибших эмбрионов с множественными кровоизлияниями
и гиперемией (бесформенная масса).
Кратковременное повышение температуры во второй половине инкуба-
ции вызывает массовую гибель эмбрионов от гипертермии с неправильным
положением (голова в желтке). У них отмечается гиперемия сосудов аллан-
тоиса, гиперемия и кровоизлияния в коже, внутренних органах, головном
мозгу, сердце анемично.
При длительном перегреве в первой половине инкубации наблюдаются
многочисленные уродства, недоразвитие костей черепа, мозг остается от-
крыт (акрания), одноглазие (циклопения) или разноглазие (экитония), кисты
на аллантоисе и амнионе в виде пузырьков с прозрачным содержимым раз-
мером с просяное зерно и более.
При длительном перегреве во второй половине инкубации задерживает-
ся рост эмбрионов, характерно преждевременное наклевывание скорлупы.
Вывод начинается раньше положенного срока. Много "задохликов", про-
клюнувших скорлупу, но погибших. Выведенный молодняк мелкий. В
скорлупе после вывода аллантоис атрофирован, встречаются остатки неис-
пользованного белка. Многие цыплята гибнут в первые десять дней жизни,
а оставшиеся медленно растут и развиваются, часто болеют инфекционными
болезнями. При вскрытии задохликов, желток не втянут в брюшную по-
лость, гиперемия желточного мешка, пупочные грыжи, уменьшение размеров
сердца. Часто выявляют гиперемию внутренних органов и кожи.
1.4. ГИПОТЕРМИЯ. Недостаточный обогрев яйца (35оС и ниже) за-
держивает рост и развитие эмбрионов на любой стадии инкубации, алланто-
ис смыкается медленнее, сердце, расширяется в крови появляется дефицит
гемоглобина (анемия), прилипание эмбриона к скорлупе. Наклев скорлупы
и вывод цыплят запаздывает на сутки и более. У таких птенцов большой жи-
вот, они плохо стоят на ногах, иногда наблюдается понос, оперение вокруг
клоаки запачкано.
При вскрытии таких яиц большинство эмбрионов оказываются живыми,
желток втянут, гиперемия сосудов аллантоиса. Кишечник заполнен желточ-
ными массами зеленоватого цвета; кровоизлияния в эпикарде; застойная
гиперемия и кровоизлияния в печени; слизистые отеки подкожной клетчатки;
кровоизлияния в мышцах шеи и головы; слизистые отеки пупочного кольца.
1.5. ГИПЕРГИДРОЗ. Патология эмбрионов, возникающая при повы-
шенной влажности.
При избытке влаги в инкубаторе испарение жидкости из яйца умень-
шается, скапливается околоплодная жидкость и неиспользованный белок в
яйце, нарушается обмен веществ в яйце, появляется плесень, увеличивает-
ся процент поражения микозами (тумаков). Пуга у таких яиц небольшая. За-
родыш отстает в росте и развитии, вывод затягивается, проходит вяло и дол-
го. В местах наклева часто вытекает околоплодная жидкость, которая часто
приводит к гибели птенца или приклеиванию к подскорлупной оболочке, а
также к скорлупе головой, крылом или другими частями тела. Повышается
смертность.
Вылупившийся молодняк слабый, малоподвижный, с белесым слип-
шимся пухом, с большим животом и погибает в первые 10-15 дней жизни.
При вскрытии трупов находят: переполненный желудочно-кишечный
тракт жидкостью, попадающей и в дыхательные пути. Зоб, желудок и ки-
шечник увеличены, раздуты, эмбриональные оболочки влажные с густой
жидкостью. Эмбрионы "липкие", остается неиспользованный белок.
1.6. ГИПОГИДРОЗ (водное голодание). Патология эмбрионов, вызван-
ная недостаточной влажностью.
Возникает при недостатке влажности в инкубатории, при нарушении
целостности и очень тонкой скорлупе, а также при длительном хранении яиц
до инкубации (пуга будет большая). В результате чего яйца теряют свою
массу. У нормальных яиц до закладки в инкубатор масса не должна умень-
шаться больше чем на 11-13% (у кур), 12-14% (у гусиных) и до 15% (у ути-
ных). О больших потерях яйцом воды судят по размерам пуги (воздушной
камеры) при их просвечивании (пуга увеличивается). При гипогидрозе вы-
вод начинается на 1-2 дня раньше срока и надолго растягивается. Отмеча-
ется приклеивание птенца головой, шеей, крыльями, спиной и другими час-
тями тела к пленкам яйца. Разъединив клювом скорлупу, многие птенцы не
могут разорвать плотные подскорлупные оболочки и остаются в яйце. Жиз-
неспособность молодняка понижена.
1.7. ГИПОКСИЯ (АСФИКСИЯ) ЭМБРИОНОВ. Возникает при не-
1.7. ГИПОКСИЯ (АСФИКСИЯ) ЭМБРИОНОВ. Возникает при не-
достатке воздухообмена во время инкубации и в яйцо не поступает необхо-
димое количество кислорода, в результате накапливается углекислый газ,
развивается токсикоз эмбрионов, изменяется кровообращение (замедлен-
но), нарушается обмен веществ. Эта патология может возникать и при инку-
бации загрязненных яиц (закупорка пор скорлупы и плохая газопроницае-
мость подскорлупных оболочек). Наибольшая чувствительность к углеки-
слому газу зародышами до 4-го дня инкубации.
Недостаток воздухообмена приводит к развитию тяжелых форм ано-
малий спинного и головного мозга, неправильному положению птенца
(головой к острому концу яйца, а ногами к воздушной камере). Уже в пер-
вые дни инкубации возникают дефекты глаз, клюва, нервной системы, ко-
нечностей, кровеносной системы и др. Развивается карликовость. Во второй
половине инкубации сроки вывода задерживаются. Развивается асфиксия
(удушье) и гибель эмбрионов, даже хорошо развитых.
У 9-15-дневных эмбрионов происходит переполнение кровью сосудов
аллантоиса, гиперемия и кровоизлияния на коже и других органах, липкость
эмбрионов и птенцов. Погибшие эмбрионы имеют темно-вишневого цвета
кровь, наблюдается плохая ее свертываемость. Кровь обнаруживается и в
амниотической жидкости (гематоамнион). Полученный молодняк развивает-
ся нормально, но часто гибнет до 10-дневного возраста.
1.8. КРОВЯНЫЕ КОЛЬЦА появляются на 2-7-й день инкубации на
желтке (посмертное скопление крови в краевых венозных синусах желточ-
ного мешка). Развивается в критический период инкубации, когда происхо-
дят значительные морфологические и физиологические изменения и боль-
шинство слабых и неправильно развитых эмбрионов погибает.
1.9. КУТИКУЛИТ (Cuticulitis). Наблюдается у эмбрионов последних
дней инкубации, развивается при недостатке в рационах кормления роди-
тельского стада витаминов К, С, А, В4 (холина) и др. Поражается кутикула
мышечного желудка и двенадцатиперстная кишка, где обнаруживаются кро-
воизлияния, язвочки, воспаление кутикулы и ее отслоение от стенки желудка.
1.10. ПЕРОЗ (Perosis). Заболевание, начинает развивается у эмбрионов
перед вылуплением из яйца и проявляется в суточном возрасте расслаблени-
ем связок и сухожилий конечностей, передвижением на плюсневых суставах.
Причины этого недостаток в яйце марганца, холина, витамина Е и В2. Пред-
располагает к заболеванию недостаток витамина В12, фолиевой кислоты, из-
быток фосфора.
1.11. БАКТЕРИАЛЬНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ ИНКУБАЦИОННОГО
ЯЙЦА. Возбудители инфекционных болезней могут проникать в яйцо эн-
догенно в период его образования в организме птицы, (больной или носите-
ля инфекции) и экзогенно через скорлупу уже снесенного яйца.
Яйцо может быть загрязнено бактериями E. coli, S. pyllorum,
S.typhimurium, микоплазм, P. multocida, синегнойной палочкой, стафило- и
стрептококками, хламидиями; вирусами ньюкаслской болезни, болезни Гам-
боро, инфекционного бронхита (ИБ), инфекционного ларинготрахеита
(ИЛТ), оспы и др., а также грибами, простейшими (эймериоз, спирохетоз),
находящимися в гнезде, воздухе, подстилке, на инвентаре (оборудовании).
В птицеводстве для уничтожения инфекции широко применяют дезин-
фекцию яиц и выводимого молодняка растворами, содержащими 0,02% ген-
тамицина и 0,3% формалина или с добавлением 0,06% диоксидина. Реко-
мендуется также 4-кратная дезинфекция яиц и молодняка аэрозолем 5%-ного
гексахлорофена в триэтиленгликоле (сразу после закладки яиц); в выводко-
вом шкафу (после переноса эмбрионов для вывода).
Для прединкубационной обработки яиц можно применять йодирование
(10 г кристаллического йода + 15 г калия йодида + 1 л воды) при экспозиции
0,5-1 минуту; хлорирование (1,3-1,5% активного хлора) - экспозиция 3 ми-
нуты; ультрафиолетовое облучение (согласно наставлению) и др.
1.12. МЕТОДЫ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ
ПОГИБШИХ ЭМБРИОНОВ
Вскрытие яиц производят в определенные периоды для контроля инку-
бирования. Первое вскрытие производится в период интенсивной диффе-
ренцировки зародыша в возрасте 1,5-2-х суток. Определяют размеры бла-
стодермы, светлого поля, зародыша, подсчитывают число парсомитов.
Второе вскрытие производится у кур на 6-7-е сутки инкубирования, у
уток, индеек - 7-8-е сутки, у гусей - 9-10-е сутки, определяют размер и массу
эмбрионов, состояние амниона, аллантоиса и желточного мешка.
Третье вскрытие производится у кур - на 15-16-е сутки инкубирования,
индейки, утки - 22-23-и сутки, гуси - 24-25-е сутки. Определяют размер и
массу эмбрионов, количество неиспользованного белка, амниотической и ал-
лантоисной жидкости.
Четвертое вскрытие производят при переносе яиц на вывод у кур - 19-
20-е сутки, индейки и утки - 25-26-е сутки, гуси - 27-28-е сутки. Опреде-
ляют готовность эмбрионов к вылуплению, при этом учитывают состояние
аллантоиса, втягивание желтка в брюшную полость, внешний вид эмбриона,
его размер, массу и положение.
Для вскрытия погибших эмбрионов необходимо следующее оборудова-
ние и инструменты: большая и малая эмалированная кюветы, металлический
ящик для складирования вскрытых эмбрионов, два хирургических пинцета,
4 чашки Петри, глазные ножницы, лупа, стерильные пробирки и пипетки
Пастера, вата, фильтровальная бумага, хирургические перчатки или вазелин.
При помощи овоскопа от партии инкубированных яиц в 20-30 тысяч от-
бирают 100-150 яиц с погибшими эмбрионами.
Вскрывают скорлупу яйца ножницами по границе воздушной камеры,
затем при помощи пинцета удаляют подскорлупные пленки. Эмбрион извле-
кают из скорлупы и осматривают. Также производят осмотр подскорлупной
пленки, аллантоиса и амниона. После чего захватывают пинцетом нижнюю
часть клюва и с помощью ножниц рассекают стенку ротовой полости, пище-
вода и грудную кость. Производят осмотр кишечника, желтка, паренхима-
тозных органов и околоплодных оболочек. Все патологоанатомические из-
менения записывают в протокол вскрытия, устанавливая патологоанатоми-
ческий диагноз, и выводят % поражения различными болезнями.
При необходимости отбирают патматериал для гистологического, бак-
териологического, вирусологического, биохимического и химико-
токсикологического исследований. Для гистологического исследования бе-
рут хорион-аллантоисные оболочки и эмбрион, фиксируя в 10%-ном рас-
творе нейтрального формалина или в 96%-ном спирте.
Во время вскрытия погибших эмбрионов следует соблюдать основные
меры профилактики, предупреждающие возникновение гнойничковых бо-
лезней кожи, вызванных кокковыми микроорганизмами. Для этого вскрытие
лучше всего проводить в тонких резиновых перчатках или же перед вскрыти-
ем руки смазывают вазелином. На рот и нос желательно надевать марлевую
повязку.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#8

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
Тема 2. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОГО И ИММУННОГО
СТАТУСА ОРГАНИЗМА ПТИЦ
Известно, что устойчивость организма птиц к вредным агентам окру-
жающей среды во многом определяется факторами иммунной защиты. Ин-
тенсификация птицеводства ставит перед ветеринарными специалистами ряд
проблем для решения которых важное значение имеет оценка клинического
и иммунного статуса организма птиц.
При этом важное значение имеют показатели биохимического, морфо-
логического и иммунологического исследования крови.
По данным Бабиной М.П. (1996) у цыплят после вывода в крови со-
держится гемоглобина - 100,9 + 3,31 г/л, эритроцитов - 2,11 + 0,11 .
1012/л, тромбоцитов - 61,0 + 4,81 . 109/л, лейкоцитов - 34,7 + 1,68 . 109/л и им-
муноглобулинов - 10,5 + 1,33 г/л. В этом возрасте отмечается самая высокая
лизоцимная активность сыворотки крови. В то же время бактерицидная ак-
тивность сыворотки крови и фагоцитарная активность псевдоэозинофилов
очень низкие. Гематологические показатели крови у птиц разных видов
представлены в таблице 1.
Установлено, что первоначальная защита цыпленка во многом зависит
от пассивно перенесенных антител от курицы-матери (трансовариальный
иммунитет), которые поступают в яйцо за 5-7 дней до овуляции, а также от
уровня содержания лизоцима в белке яиц, каротиноидов и витамина А в
желтке. По данным ряда ученых в белке яиц содержатся иммуноглобулины
М и А и лизоцим, а в желтке - иммуноглобулины G. Более высокое содержа-
ние общего белка и белковых фракций в белке (иммуноглобулины М и А) и
желтке (иммуноглобулины G) отмечается в начале и конце яйцекладки, а в
период интенсивной яйцекладки содержание их значительно снижается
(Бабина М.П., 1996).
В процессе инкубации наблюдается избирательное поступление имму-
ноглобулинов из белка и желтка развивающемуся эмбриону. В начале проис-
ходит передача иммуноглобулинов М и А, а к 14-18-му дню инкубации со-
держание их в белке резко уменьшается. При недостатке указанных имму-
ноглобулинов в яйце к концу первой недели инкубации увеличивается эм-
бриональная смертность.
За 7 дней до вывода, из желтка к эмбриону происходит передача имму-
ноглобулина G. При этом содержание его к 18-му дню инкубации уменьша-
ется в 1,5-2 раза.
У цыплят после вывода по данным Бабиной М.П. (1996) в сыворотке
крови содержится общего белка - 39,4 + 1,21 г/л, иммуноглобулинов -
10,5 + 1,33 г/л (из них иммуноглобулина М - 1,8 + 0,31 г/л, иммуноглобули-
на А - 2,6 + 0,43 г/л, иммуноглобулина G - 6,1 + 1,10 г/л), что приближает-
ся к содержанию защитных факторов у взрослых кур.
Иммунный статус цыплят зависит от содержания у них защитных фак-
торов. В жизни цыплят различают три критических иммунологических пе-
риода: первый возрастной иммунный дефицит возникает на 3-5-й дни
жизни, второй - на 12-28-й и третий - к концу 2-го месяца жизни. Диагноз
ставится путем лабораторного исследования иммунного статуса эмбрионов и
цыплят путем исследования содержания в них иммуноглобулинов, лизоцима
и каротиноидов (витамина А).
Иммунодефициты у цыплят характеризуются снижением в сыворотке
крови количества иммуноглобулинов, а в дальнейшем и клеточных факторов
защиты.
Профилактика иммунодефицитов: сбалансированное кормление кур-
несушек, отбор качественных яиц для инкубации, полноценное кормление
цыплят, отсутствие стрессовых ситуаций в птицеводстве


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#9

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
Тема 3. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ОРГАНОВ ЯЙЦЕОБРАЗОВАНИЯ
3.1. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ - тяжелое заболева-
ние цыплят, индюшат и утят, характеризующееся общей дистрофией, нару-
шением витаминно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия и
снижением резистентности организма.
ЭТИОЛОГИЯ. Попадание в организм птицы большого количества
токсических продуктов окисления жиров животного и растительного про-
исхождения, превышение в рационе белков животного происхождения, на-
рушение минерального и витаминного обменов (недостаток в рационе ви-
таминов А, Е, С, группы В и Д и микроэлементов селена, кобальта, йода,
марганца, меди, цинка).
ПАТОГЕНЕЗ. Токсические вещества, попадая в печень, вызывают на-
рушение функции данного органа, что приводит к изменению углеводного,
белкового, жирового и пигментного обменов. При нарушении барьерной
функции органа развивается интоксикация организма.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Различают эмбриональную и токсиче-
скую
дистрофию. Эмбриональная развивается у зародышей в процессе инку-
бации и проявляется при наклеве и в первые дни жизни. Токсическая прояв-
ляется в виде массового заболевания молодняка с 10-15-дневного возраста и
продолжается 20-30 дней.
Среди суточных цыплят выявляют 15-50% слабых, с увеличенным жи-
вотом, не втянутым желтком. Птенцы с расставленными ногами, чаще лежат,
отказываются от корма, наблюдается понос. На 3-6-й день погибают.
При массовом заболевании цыплят токсической дистрофией отмечают
отказ от корма, понос, угнетенное состояние, птицы стоят с опущенными
крыльями и головой, снижается температура тела, апатия, отставание в
росте и развитии. У взрослой птицы - клиника менее выражена (понос, сни-
жение яйценоскости, оплодотворяемости и выводимости).
При отсутствии лечения птица погибает от интоксикации или от крово-
излияния в грудобрюшную полость вследствие разрыва паренхимы печени.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Токсическая дистрофия печени (печень увеличена в объеме, кап-
сула напряжена, консистенция дряблая, цвет пестрый: чередование серых,
желтых, красных и коричневых участков, на разрезе рисунок дольчатого
строения сглажен)
2. Мешкообразная конфигурация мышц желудка с эрозиями и язвами
на кутикуле
3. Расширение сердца, переполнение мочеточников уратами
4. Недоразвитие птиц (в 1-5-дневном возрасте)
5. Истощение
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, проводят токсиколо-
гическое и микологическое исследование кормов. В сыворотке крови пони-
жено содержание количество каротина, витамина Е. В желтках яиц также
уменьшается количество каротиноидов, витамина А, повышается кислотное
число.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от
гипоавитаминозов А, Е, Д, колибактериоза, сальмонеллеза, аспергиллеза,
ИЛТ и оспы.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. С лечебной целью выпаивают гидро-
карбонат натрия в дозе 100-200 мг на голову и патоку (1%-ный раствор) на
протяжении 7-8-ми дней с интервалом 3-5 дней.
Для профилактики заболевания у молодняка в рацион вводят с 1-го по
10-й день жизни дополнительно на 1 тонну корма: витамина Е - 40 г, аскор-
биновой кислоты - 50 г, метионина - 400 г, селенита натрия - 0,5- 1,0 г и
выпаивают натрия гидрокарбонат в дозе 50-100 мг на голову или 1%-ный
раствор патоки один раз в 5-7 суток.
В корм родительского стада дополнительно вводят витамин Е - 50 г,
витамин С - 100 г, селенит натрия - 250 г на 1 тонну корма в течение 10-ти
дней, вторую дачу препарата проводят с интервалом 20-30 дней. Дачу селе-
нита натрия прекращают за 10 суток до убоя.
3.2. ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (жировая дистрофия печени) - болезнь,
связанная с нарушением обмена веществ, которая сопровождается повышен-
ным накоплением жира в печени, снижением яйценоскости и смертель-
ным исходом. Чаще встречается у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.
ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание полиэтиологической природы, в основе ко-
торого лежит недостаток липотропных и избыток липогенных факторов, а
также токсическое действие на печень афлатоксинов и др. И высококало-
рийные рационы при недостатке углеводов, белка, витаминов группы В и Е и
др.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен слабо, отложение жира в печени может наблю-
даться при высококалорийных рационах (жировая инфильтрация) и при
токсических воздействиях на печень (жировая дистрофия).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается малопод-
вижность, вялость, снижение яйценоскости, нередко возникает понос и уве-
личение живота в объеме (асцит).
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Жировая дистрофия печени с кровоизлияниями и застоем крови в
ней
2. Разрыв паренхимы печени с кровоизлиянием в грудобрюшную по-
лость (осложнение) и признаки общей анемии
3. Отложение жира под серозными покровами, особенно под брюши-
ной, в почках и сердце
4. Атрофия скелетной мускулатуры, особенно ног
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании картины вскрытия и
гистоисследования печени.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Надо дифференцировать от об-
щего ожирения (в печени жировая инфильтрация), бактериальных болезней
(пуллороза, колибактериоза), где наряду с жировой дистрофией печени
имеются изменения характерные для данной болезни.
ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится. Больную птицу выбраковывают.
3.3. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrosis, cirros - рыжий) - группа хрониче-
ских болезней печени, характеризующихся разростом соединительной ткани
в печени. Различают атрофический, гипертрофический, постнекротический,
интерстициальный и билиарный циррозы.
ЭТИОЛОГИЯ. У птиц это заболевание чаще возникает при интоксика-
ции организма афлатоксином, токсином Aspergillus flavus и др. грибов, а
также при длительном скармливании недоброкачественных кормов и ядови-
тых веществ.
ПАТОГЕНЕЗ. Действие токсинов на печень приводит к развитию в ней
дистрофических процессов, а также застойной гиперемии, что приводит
при хроническом течении к возникновению цирроза печени.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается вялость,
малоподвижность, резко уменьшается или полностью прекращается яйценос-
кость, развивается водянка грудобрюшной полости, появляется понос.
Смерть наступает от интоксикации организма.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Цирроз печени
2. Асцит
3. Дистрофия почек и миокарда
4. Истощение, анемия
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится по результатам вскрытия трупов
павших птиц и гистоисследования печени (отмечается разрост соединитель-
ной ткани и в зависимости от вида цирроза наблюдается в разной степени
выраженная клеточная инфильтрация перипортальной зоны, периваскулярно
и вокруг желчных протоков, состоящую из лимфоцитов и псевдоэозино-
фильных лейкоцитов).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
инфекционных и паразитарных болезней, сопровождающихся поражением
печени.
ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. Больную птицу убивают.
3.4. ЖЕЛТОЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ - болезнь взрослых кур-несушек,
связанная с выпадением в брюшную полость желточной массы яйцевых
фолликулов с развитием воспаления яичника, яйцевода, серозных оболочек,
брюшины и кишечника. Болезнь часто встречается у кур и уток.
ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь полиэтиологического происхождения, часто
причиной является нарушение витаминного, белкового и минерального об-
менов. Вторично это заболевание может возникать при болезнях инфекци-
онной этиологии (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).
ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке
витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается
атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает его дефор-
мация, что приводит к развитию сальпингоперитонита.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Прекращение яйценоскости, угнетение,
снижение аппетита, увеличение объема живота, болезненность брюшной
стенки при пальпации, повышение температуры тела, синюшность гребня и
сережек, диарея, анемия, исхудание.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Фибринозное, геморрагическое или гнойное воспаление брюшины
(перитонит) и прилегающих к ней воздухоносных мешков
2. Слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель с наличием
в брюшной полости жидкости грязно-желтого цвета, зловонного запаха
3. Зернистая дистрофия миокарда
4. Скопление солей мочевой кислоты в почках и мочеточниках
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В рацион вводят витамины и мине-
ральные добавки, особенно кальций и фосфор, а также белки. С лечебной це-
лью в рацион вводят зелень, морковь, дрожжи, рыбий жир. Внутрь назнача-
ют 1 раз в сутки холин-хлорид в дозе 30-40 мг на несушку или йодид калия
в дозе 2-3 мг на несушку, внутримышечно - глюконат кальция (20%-ный
раствор) в дозе 2 мл один раз в сутки в течение нескольких дней. Тяжело
больных птиц убивают.
При вторичном желточном перитоните (при инфекциях) применяют ан-
тибиотики и сульфаниламиды.
3.5.ВОСПАЛЕНИЕ ЯИЧНИКА (овариит) И ЯЙЦЕВОДА (сальпин-
гит) - болезнь, сопровождающаяся прекращением яйцекладки и гибелью
кур-несушек. Болеют все виды птиц и чаще в период яйценоскости.
ЭТИОЛОГИЯ. Неполноценное кормление, белковый токсикоз, встреча-
ется эта патология при пуллорозе, инфекционном бронхите, респираторном
микоплазмозе и др. инфекционных болезнях, а воспаление яйцевода может
также возникнуть в результате механических повреждений его (ушибы, уда-
ры, задержание яйца в яйцеводе).
ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке
витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается
атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает деформа-
ция, что приводит к развитию сальпингоперитонита и овариита.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Наблюдается полное прекращение яй-
ценоскости (вследствие атрофии яичника), а в период сохранения яйценоско-
сти куры несут яйца иногда без скорлупы или деформированные. При вос-
палении яйцевода в его просвете ректально обнаруживается деформирован-
ное яйцо или сгустки фибрина.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При сальпингите на-
блюдается воспаление слизистой оболочки яйцевода и сужение его просве-
та. При овариите отмечается гиперемия яичника, деформация фолликулов и
кровоизлияния в них. При парезе и параличе яйцевода в его просвете обна-
руживают скопление несформированных яиц и затвердевшую белковую
массу.
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят по клиническим и патологоанатоми-
ческим изменениям.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
инфекционных болезней, сопровождающихся поражением яичника и яйце-
вода (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В профилактике болезни важное зна-
чение имеет полноценное кормление и регулярный моцион птицы.
Больной птице в клоаку вводят 20-30 мл вазелина, внутримышечно -
синестрол (1 мл 1%-ного раствора), питуитрин (50 тыс. ЕД 2 раза в день в те-
чение 3-4-х дней). Яйцо можно удалить механическим путем (при помощи
пальцев). При выпадении яйцевода несушку выбраковывают на мясо.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#10

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
Тема 4. ГИПО- И АВИТАМИНОЗЫ ПТИЦ
Потребность в витаминах у птиц очень высока. Витамины нужны не
только для поддержания резистентности организма, но и для правильной ре-
гуляции всех обменных процессов. Нельзя применять птице жирораствори-
мые витамины с просроченным сроком хранения. Витамины могут энергично
вступать в реакцию с микроэлементами и разрушаться. В качестве стабили-
заторов витаминов используют мелясу, в которой сначала размешивают кри-
сталлические витамины, затем добавляют жирорастворимые витамины (А,
Д3, Е) и хорошо размешивают, после чего добавляют витамин В12 и анти-
биотики. При необходимости введения микроэлементов их размешивают в
мелясе отдельно. К полученным смесям витаминов и микроэлементов до-
бавляют по четыре части наполнителя (отруби, шрот, жмых) и перемешива-
ют до получения однородной сыпучей массы. На 1 тонну комбикорма тре-
буется 1 кг мелясы, 7,5 кг наполнителя (шрот) и набор витаминов и микро-
элементов, принятых по нормам.
4.1. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ А - болезнь, связанная с нарушением
окислительно-восстановительных процессов в организме.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток в кормах витамина А или каротина.
ПАТОГЕНЕЗ. У птиц ретинол откладывается в виде резерва в печени,
при его недостатке в организме нарушается регуляция белкового, жирового,
фосфорного и других обменов.
При недостатке витамина А в организме начинает нарушаться процесс
замены клеток эпителия слизистых оболочек. При этом железистый эпителий
желез замещается многослойным ороговевающим эпителием (кератиниза-
ция). Слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения теряют свои
защитные свойства против возбудителей инфекционных болезней. Витамин
А является составной частью зрительного пигмента глаз и при его недостатке
восстановление зрительного пигмента замедляется, что приводит к низкой
чувствительности сетчатки глаз к свету.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Отмечается анемичность гребня и сере-
жек, а также видимых слизистых оболочек, тусклость и ломкость пера, ги-
перкератоз кожи, сухость и фибринозное воспаление роговицы глаз и кера-
томаляция, панофтальмит.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Гиперкератоз кожи
2. Фибринозный конъюнктивит
3. Ксерофтальмия, кератомаляция
4 . Катаральный ринит, ларингит, трахеит с наличием просовидных
узелков в слизистой оболочке глотки и пищевода
5. Висцеральный мочекислый диатез и подагра
6. Гидронефроз и нефросклероз
ДИАГНОСТИКА. Комплексная, с учетом результатов биохимического
исследования крови, печени, желтков яиц и кормов на наличие каротина.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
оспы, ИЛТ, респираторного микоплазмоза (по результатам проведения бак-
териологического и гистологического исследования патматериала).
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Для профилактики авитаминоза А в
комбикорм добавляют сухой стабилизированный витамин А в дозе 5-15
млн. МЕ в зависимости от вида и возраста птиц. В рацион включают пре-
миксы. Для лечения болезни рекомендуется применять рыбий жир, триви-
тамин, тривит, в состав которых входят витамины А, Д и Е. Суточные дозы
витамина А цыпленку составляют: в возрасте 1-20 дней - 150-300 МЕ, 10-
20 дней - 300-500 МЕ, 21-40 дней - 600-1100 МЕ, 41-50 дней - 1100-1700
МЕ, 51-90 дней - 1700-1900 МЕ. Для взрослых кур - 2-3 тыс. МЕ, уток -
4,5-7 тыс. МЕ, гусей - 5-10 тыс. МЕ, индеек - 8,5 тыс. МЕ каротина. При не-
достаточности витамина А дозы его увеличивают в 1,5 раза в течение 20-
30-ти дней (И.П. Шептала, 1970, Б.Я. Бирман, В.П. Голубничий, 1995).
4.2. ГИПЕРВИТАМИНОЗ А - болезнь обмена веществ, связанная с из-
бытком витамина А и каротина в организме птицы.
ЭТИОЛОГИЯ. Избыток витамина А и каротина в кормах.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Характеризуется снижением яйценоско-
сти.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1 . Катаральное воспаление слизистых оболочек носовой и ротовой
полостей
2. Гиперемия сосудов и кровоизлияния
3. Остеопороз и отложение кальция в эпифизах трубчатых костей
ЛЕЧЕНИЕ. Рекомендуется выпаивание питьевой соды в дозе 50-100
мг на голову в течение 5-ти суток с интервалом 3-5 дней или патоки (1%-
ный раствор) по той же схеме.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#11

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.3. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В1 (тиамин) - болезнь обмена ве-
ществ, сопровождающаяся задержкой роста, расстройствами нервной сис-
темы, органов пищеварения и гибелью.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток в кормах витамина В1.
ПАТОГЕНЕЗ. Тиамин входит в состав фермента карбоксилазы, регули-
рующего распад альфа-кетокислот. При его недостатке распад пировино-
градной и молочной кислот задерживается, они накапливаются в тканях,
особенно в клетках головного мозга, что приводит к снижению способности
клеток мозга воспринимать кислород, нормально осуществлять окислитель-
ные процессы, в результате чего нарушается функция центральной нервной
системы и развивается полиневрит.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. При недостатке витамина В1 развиваются
полиневриты, атрофия мышечной ткани, истощение. Возникает опистотонус.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Застойная гиперемия мозга и кровоизлияния в нем
2. Атрофия скелетных и сердечной мышц, половых органов и желуд-
ка
3. Расширение сердца
4. Гипертрофия надпочечников
5. Катаральный гастроэнтерит
6. Серозные отеки в подкожной клетчатке
7. Гипертрофия воздухоносных мешков
8. Дистрофия внутренних органов
9. Переполнение желчного пузыря желчью.
ДИАГНОСТИКА. Комплексная, с проведением гистологического ис-
следования головного мозга и периферических нервов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от
гиповитаминоза Е, болезни Марека, лейкоза, инфекционного энцефаломие-
лита, чумы и др. заболеваний с поражением ЦНС.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Суточная потребность у цыплят в ви-
тамине В1 - 1 мг на 1 кг корма. Необходимо добавлять синтетический тиамин
- 2 г на 1 тонну корма. В рацион включают премиксы.
Для профилактики заболевания надо учитывать повышенную потреб-
ность в витамине при медикаментозном лечении, а также после применения
кокцидиостатиков, которые являются антагонистами витамина В1.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#12

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.4. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В2 (рибофлавин) - болезнь обмена ве-
ществ, которая проявляется задержкой линьки, кровоизлияниями в рогови-
цу, атрофией мускулатуры и параличами конечностей.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток витамина В2 (рибофлавина) в кормах и вос-
паление слизистой оболочки кишечника.
ПАТОГЕНЕЗ. Рибофлавин в организм птиц входит в состав желтых
ферментов, участвующих в окислительных процессах и являющихся пере-
датчиками водорода при тканевом метаболизме, тем самым, влияя на белко-
вый, жировой и другие обмены веществ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Молодняк отстает в росте и развитии, у
взрослой птицы снижается яйценоскость, отмечается высокая эмбриональная
смертность.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Дерматит
2. Атрофия мускулатуры конечностей и искривление костей ног
3. Скрючивание пальцев
4. Васкуляризация роговицы (кровянистый глаз)
5. Катаракта
6. Гипертрофия надпочечников
7. Гиперемия и отек тимуса
8. Дистрофия внутренних органов
9. Утолщение седалищного нерва
10. Плохое оперение
ДИАГНОСТИКА. Комплексная, с учетом анализа кормов на наличие
витамина В2.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
гиповитаминозов А, Е, от других авитаминозов данной группы, болезни
Марека и перозиса.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Птице постоянно скармливают кор-
ма содержащие рибофлавин (дрожжи, травяная, мясная и рыбная мука, мо-
лочные продукты). На 1 тонну комбикорма надо добавлять 4-5 г витамина
В2. С лечебной целью в корм вводят чистый рибофлавин или концентрат ви-
тамина В2, в дозах превышающих профилактическую в 3-5 раз. В рацион
включают премиксы.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#13

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.5. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В3 - болезнь обмена веществ, возни-
кающая на почве недостаточности пантотеновой кислоты.
Пантотеновая кислота участвует в синтезе гормонов и обмене веществ,
содержится в дрожжах, капусте, люцерне, молочных продуктах.
Болеют чаще цыплята.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток витамина В3 в кормах.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточно изучен.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Сухость кожи, дерматит, выпадение
перьев, облысение головы и шеи, утолщение кожи на подошве ног, струпья
в углах рта, конъюнктивиты, слипание век, параличи. У взрослых кур -
дерматиты, корковые и струпьевидные наложения в углах клюва, снижение
яйценоскости.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Жировая дистрофия печени
2. Атрофия селезенки и кровоизлияния в ней
3. Очаговый дерматит кожи
4. Катаральный конъюнктивит
5. Облысение головы и шеи
ДИАГНОСТИКА. Комплексная, с учетом клинических признаков и ре-
зультатов патологоанатомического вскрытия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
других гипо- и авитаминозов характеризующихся поражением кожи и от
инфекционных болезней.
ЛЕЧЕНИЕ. В рацион включают премиксы. Внутрь кальциевую соль
пантотеновой кислоты цыплятам 3-5 мг, взрослым курам - 30 мг 1 раз в су-
тки в течение 3-5-ти дней.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#14

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.6. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В4 (ХОЛИН). Холин предупреждает
ожирение печени, ускоряет рост птицы.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток холина в кормах.
ПАТОГЕНЕЗ. Холин участвует в снабжении организма птиц метиль-
ными группами, образовании фосфолипидов, ацетилхолина, стимулирует
рост птиц и др.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У молодняка угнетенное состояние, лом-
кость и сухость перьев и пушка, поражение костей, суставов, хрящей (как
при перозисе). У взрослой птицы - нарушение жирового и углеводного об-
мена, снижение яйценоскости.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Деформация костей и суставов конечностей, утолщение и укоро-
чение трубчатых костей
2. Ломкость и сухость перьев
ДИАГНОСТИКА. Комплексная.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
других гипо- и авитаминозов характеризующихся поражением кожи и от
инфекционных болезней.
ЛЕЧЕНИЕ. Внутрь холин-хлорид курам 150-200 мг, цыплятам 50-100
мг на 1 кг корма 1 раз в сутки в течение 10-15-ти дней.
В комбикорм вводят витамин В 44 0 в дозах: молодняку 900-2500 мг,
взрослой птице - 900-2000 мг на 1 кг корма 1 раз в сутки в течение 10-15-ти
дней.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#15

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.7. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В5 (РР, никотиновая кислота) (пелла-
гра) - болезнь, возникающая в результате недостатка никотиновой кислоты.
Болеет молодняк птиц, чаще цыплята и индюшата.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток белков, содержания триптофана в кормах.
ПАТОГЕНЕЗ. Никотиновая кислота - это провитамин, который, попадая
в организм, превращается в биологически активную форму - никотинамид. В
организме птиц он участвует в обмене белков, углеводов, кроветворении,
влияет на содержание холестерина в крови, ферментативную деятельность
поджелудочной железы, антитоксическую функцию печени и другие биоло-
гические процессы.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Поражается желудочно-кишечный
тракт (диарея), нарушается обмен веществ и нормальная трофика кожи с
развитием дерматитов, ухудшается рост и оперение, увеличивается и воспа-
ляется скакательный сустав (пероз), развивается воспаление языка (черный
язык). У взрослых снижается яйценоскость, выводимость, развивается ане-
мия, истощение.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Дерматит и гиперкератоз кожи ног, около глаз и клюва появление
корочек (чешуйчатый дерматит)
2. Глоссит (черный язык), эзофагит
3. Темно-красного цвета слизистая оболочка языка (кроме кончика) и
зоба
4. Катаральный, язвенно-некротический гастроэнтерит
5. Артриты скакательных суставов
6. Анемия, истощение
ДИАГНОСТИКА. Комплексная, с учетом клинических признаков и ре-
зультатов патологоанатомического вскрытия и анализа рационов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
авитаминозов В1, В2, перозиса, болезни Марека и других инфекционных бо-
лезней.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В рацион птиц вводят дрожжи, травя-
ную и мясо-костную муку. Витамин РР добавляют в комбикорм в дозе 20-30
г на тонну.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#16

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.8. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В6 (пиридоксин) - болезнь обмена ве-
ществ с признаками истощения, задержки роста, воспаления кожи вокруг
глаз, клюва, на лапках, судорогами и гибелью.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток в кормах витамина В6.
ПАТОГЕНЕЗ. Пиридоксин участвует в метаболизме метионина, трип-
тофана, цистина и глютаминовой кислоты, влияет на жировой обмен, способ-
ствует образованию гемоглобина и никотиновой кислоты. Нарушение обме-
на глютаминовой кислоты приводит к повышению возбудимости коры по-
лушарий мозга, поскольку эта кислота регулирует функцию нервной сис-
темы.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Истощение, повышенная возбудимость,
птица запрокидывает голову, цыплята падают на бок, наблюдаются парали-
чи. Отмечается анемичность гребня и сережек, дерматиты вокруг глаз, клю-
ва, на пальцах ног. У взрослой птицы наблюдается анемия, снижение яйце-
носкости, выводимости цыплят из яиц.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Сухость и ломкость пера
2. Общая анемия
3. Очаговый дерматит кожи вокруг глаз и клюва, на пальцах конеч-
ностей
4. Зернистая и жировая дистрофия печени
5. Зернистая дистрофия почек и миокарда
6. Недоразвитие внутренних органов
ДИАГНОСТИКА. Комплексная, с учетом клинических признаков и
результатов патологоанатомического вскрытия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
авитаминозов этой же группы.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. В рацион вводят премиксы, кукурузу,
овес, пшеницу, бобовые, жмых, травяную, мясо-костную и рыбную муку и
др. В комбикорм добавляют витамин В6 в дозе 3-5 г на тонну комбикорма.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#17

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.9. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В12 (цианкобаламин) - болезнь обмена
веществ с нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, приво-
дящая к задержке роста и развития, анемии, атрофии мышц.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаток в кормах витамина В12.
ПАТОГЕНЕЗ. Цианкобаламин участвует в белковом обмене, влияет на
выводимость, жизнедеятельность и рост молодняка, продуктивность кур-
несушек. Небольшое количество витамина синтезируется микрофлорой
кишечника, он накапливается в печени, почках, селезенке и яйцах.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Хроническая болезнь, поражается кро-
ветворная ткань, малокровие, отставание в росте и развитии. У взрослых
кур нарушается воспроизводство, гибель эмбрионов, курчавое оперенье у
эмбрионов и цыплят.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии павшей
птицы обнаруживают следующие изменения:
1. Гипотрофия
2. Скрючивание пальцев
3. Дерматит в области шеи и головы
4. Истощение, анемия
5. Помутнение и васкуляризация роговицы (кровяной глаз)
6. Дистрофия внутренних органов
7. Дефекты оперения
8. Кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке
9 . Гисто: очаги экстрамедулярного кроветворения в органах
(печень, селезенка)
ДИАГНОСТИКА. Комплексная, с учетом результатов гистоисследова-
ния печени, почек, биохимического исследования крови (уменьшается коли-
чество эритроцитов, наблюдается лейкопения).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
железодефицитов, анемии, других гипо- и авитаминозов и болезней обмена
веществ, от лейкоза и других инфекционных болезней.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. В рацион вводят рыбную, мясо-
костную и травяную муку, биовит-40, молочные корма, ПАБК, КМБ-12 и
холин в дозе 2 г/т комбикорма. С лечебной целью в корм вводят муковит
В12 в дозе 10-12 мкг для взрослой птицы и 3-4 мкг молодняку на голову.
Можно витамин В12 вводить внутримышечно в дозе 3-5 мкг взрослой птице
и 1-2 мкг молодняку в течение 7-10-ти дней.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#18

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.10. АВИТАМИНОЗ ВС (фолиевая кислота) - болезнь возникает на
фоне недостатка фолиевой кислоты. Болеет чаще молодняк птиц.
Фолиевая кислота синтезируется кишечной микрофлорой, содержится в
зеленой траве, крапиве и овощах.
ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь может развиваться при желудочно-кишечных
заболеваниях кур. При воспалении слизистой оболочки кишечника всасы-
вание фолиевой кислоты нарушается.
ПАТОГЕНЕЗ. Фолиевая кислота стимулирует и регулирует функцию
органов кроветворения, нормализует гемопоэз, способствует повышению ко-
личества эритроцитов и гемоглобина, играет большую роль в обмене бел-
ков, способствует восстановлению запасов холина и метионина.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У молодняка - опущенность крыльев,
анемия гребня и сережек, паралич мышц шеи, нарушение роста пера, анемия
у цыплят и индюшат.
У взрослой птицы - снижение яйценоскости и выводимости яиц.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов
птиц обнаруживают следующие изменения:
1. Общая анемия, истощение
2. Сухость и ломкость пера
3. Зернистая и жировая дистрофия печени
ДИАГНОСТИКА. Комплексная.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
других гипо- и авитаминозов, характеризующихся поражением кожи и от
инфекционных болезней.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. В рацион птицы включают пшеницу
и сою. В корм добавляют премиксы, гидролизные дрожжи, травяную муку,
концентрат фолиевой кислоты 0,5 г/т комбикорма.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#19

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.11. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ С (цинга, скорбут) - болезнь обмена
веществ с нарушением углеводного, жирового и белкового обменов.
Болеет молодняк птиц при клеточном содержании.
ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь возникает при недостатке или отсутствии вита-
мина С в организме.
ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке витамина С в организме нарушаются все
виды обмена, особенно окисление ароматических аминокислот, образова-
ние стероидных оксигармонов надпочечника, синтез ДНК, что сопровожда-
ется снижением интенсивности биохимических процессов в интенсивно
функционирующих тканях. Падает активность многих ферментов: аргиназы,
амилазы, протеазы, и т. д. При этом нарушается синтез основной субстанции
соединения ткани и коллагена, межклеточного вещества хряща и кости,
нарушается прочность основного межклеточного вещества, что приводит к
развитию кровоизлияний, наблюдается снижение гемопоэза, антителообра-
зования и выведения токсических веществ из организма.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Хроническое течение, снижение роста,
яйценоскости и прочности скорлупы, геморрагический диатез.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, на коже,
слизистых оболочках, в мускулатуре, во внутренних органах, в области сус-
тавов (гемартроз)
2. Язвенно-некротические очаги на месте кровоизлияний
3. Остеопороз скелета
4. Атрофия костей черепа и замещение фиброзной тканью
ДИАГНОСТИКА. Комплексная, с учетом результатов биохимического
исследования крови и мочи на содержание витамина С.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
инфекционных болезней, авитаминозов Е и К, гипервитаминоза А и др.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В корм вводят хвою, зеленую массу,
капусту и витамин Вс в дозе 50 г/т комбикорма.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик

Болезни птиц. Методичка
Логотип КЛКПК
#20

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 3152
  • Спасибо получено: 3249
4.12. ГИПО- И АВИТАМИНОЗ Д (рахит) - болезнь, связанная с нару-
шением фосфорно-кальциевого обмена, недостатком или отсутствием вита-
мина Д в организме. Болеет молодняк и взрослая птица.
ЭТИОЛОГИЯ. Причиной болезни является недостаток или отсутствие
витамина Д в организме.
ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке витамина Д в организме нарушаются
процессы всасывания фосфорнокислых солей и кальция из кишечника в
кровь, уменьшается количество кальция и фосфора в крови и как следствие
задерживается развитие и формирование костной ткани. Нарушается общий
обмен и его нейрогуморальная регуляция, повышается мышечная возбуди-
мость, усиливается активность паращитовидной железы, надпочечников,
снижается функция гипофиза и щитовидной железы, падает уровень основ-
ного обмена и др.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Нарушается фосфорно-кальциевый об-
мен в организме с системным поражением костной ткани. У взрослой птицы
встречаются рахитические формы алиментарной остеодистрофии, расстрой-
ства пищеварения (диарея).
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Изменение костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер (ра-
хитические четки) и эпифизов трубчатых костей (остеофиты, утолщения)
2. Мягкость и искривление костей, диспропорция частей тела
3. Водянка мозга
4. Гипотрофия, анемия и истощение
ДИАГНОСТИКА. Комплексная. Определяется содержание витамина Д
в крови, сыворотке крови и желтке яиц.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
авитаминоза А, алиментарной дистрофии.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. В рацион включают премиксы. Для
профилактики необходимо, чтобы в кормах было сбалансировано соотноше-
ние кальция и фосфора, и содержался витамин Д3. Доза витамина Д3 на тон-
ну комбикорма составляет 1-1,5 млн. МЕ. Ультрафиолетовое облучение
способствует преобразованию в организме эргостерина в витамин Д. В
желтке инкубационных яиц, под действием ультрафиолетовых лучей, в 1,5-2
раза увеличивается содержание витамина Д. Для облучения используют лам-
пы ПРК-4 - 200 Вт, ПРК-2 - 400 Вт и ПРК-8 - 1000 Вт, ЭУВ-15 Вт, ЭУВ-30
Вт, РВЭ-350 и др. Аналогичный эффект получается при обеспечении птицы
постоянным моционом.
Лечение авитаминоза Д можно также проводить масляным и спиртовым
растворами витамина Д, молодняку - 250-500, взрослым - 1-2 тыс. МЕ на
голову. Источником витамина Д является рыбий жир, тривит, тривитамин,
масляные концентраты витамина Д3 и Д2, препарат видеин.


Спасибо сказали: Marishka, evgeny, Mertabu, Жорик
  • Страница:
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Работает на Kunena форум

Дни рождения

2 окт

ЛЯбовский 4 дн.