Форум клуба любителей китайских пород кур

Добро пожаловать, Гость
Ветеринарный раздел
  • Страница:
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

ТЕМА: Болезни птиц. Методичка

Болезни птиц. Методичка #41

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
Тема 9. БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
9.1. НЕФРОЗО-НЕФРИТЫ
Нефрозы - группа болезней почек невоспалительного характера, выра-
жающиеся дистрофическими изменениями эпителия канальцев.
ЭТИОЛОГИЯ. Нарушение обмена веществ, особенно нуклеопротеидов
и интоксикация организма.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Заболевание клинически не проявляется,
отмечается лишь увеличение количества мочевой кислоты и ее солей в по-
мете.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Почки увеличены,
светло-коричневого цвета, дряблой консистенции, на разрезе граница между
корковым и мозговым веществом сглажена. При гистоисследовании отмеча-
ют зернистую, вакуольную, гиалиново-капельную, жировую или амилоид-
ную дистрофии, а также некробиоз и некроз эпителиальных клеток почеч-
ных канальцев, десквамацию эпителия и образование белковых цилиндров
в просвете канальцев.
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится только посмертно на основании
гистологических исследований.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
нефритов, которые могут протекать одновременно с нефрозами.
ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.
Нефриты - воспаление почек. У птицы чаще встречается гломеруло-
нефрит и интерстициальный нефрит. Гломерулонефрит составляет 21,4% от
всех нефритов птиц, чаще наблюдается у кур-несушек, чем у петухов, в воз-
расте до 1-го года. ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание полиэтиологической при-
роды, но важную роль в его возникновении играют аллергические процессы,
связанные с образованием в клубочках фиксированных комплексов антиген-
комплемент-антитело.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Идентичны признакам при нефрозах.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При патологоанато-
мическом исследовании почки увеличены в объеме, неравномерно окрашены.
При гистологическом исследовании в клубочках отмечают пролиферацию
эндотелиальных и мезенхимальных клеток, скопление серозного экссудата,
набухание эпителия. При хроническом течении отмечается размножение
соединительнотканных клеток, что приводит к сморщиванию клубочков. В
интерстиции отмечают размножение лимфоцитов и макрофагов.
Интерстициальный нефрит встречается также часто у птицы. При этом
почки набухшие, светло-красного цвета с полосчатыми отложениями уратов
серого или, серо-белого цвета. При гистоисследовании в них отмечают дис-
трофические и атрофические процессы, выпадение уратов и общий фиброз.
Хронический интерстициальный нефрит часто осложняется подагрой и жел-
точным перитонитом.
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится на основании гистологических ис-
следований почек и путем лабораторной диагностики мочи с обнаружением
в ней повышенного количества лейкоцитов и моноцитов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от
инфекционных и паразитарных болезней, при которых отмечаются пораже-
ния почек.
ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

Болезни птиц. Методичка #42

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
Тема 10. СТРЕССЫ ПТИЦ, ИХ ДИАГНОСТИКА И
ПРОФИЛАКТИКА
При содержании птиц нередко возникают всевозможные ситуации
стресса. Наиболее чаще они создаются при ремонте, монтаже и демонтаже
оборудования в присутствии птицы, при ее отлове и пересадках в процессе
диагностических исследований, ветеринарных обработках, при внезапном
шуме, вызванном работой автотранспорта, вентиляторов, транспортеров,
механизмов и др. При всех шумовых стрессах птица сильно беспокоится, у
нее возникает состояние "паники". Она мечется из стороны в сторону, давит
друг друга, бьется о клетки, ударяется о перегородки и др.
Стресс протекает в три стадии: 1-я стадия тревоги (возбуждения), 2-я
стадия резистентности (компенсаторных реакций) и 3-я стадия истощения
(необратимых иммунологических реакций, которые приводят к угнетению
нервной регуляции в организме, нарушению обмена веществ).
Частое возникновение стрессов приводит к истощению органов им-
мунной системы, их частичной или полной атрофии, ослаблению иммунной
защиты птиц и наслоению условно-патогенных инфекций.
Диагностика стресса проводится с учетом анамнестических данных и
лабораторных исследований (проводят гистоисследование органов иммуни-
тета, определяют иммунный статус организма).
Антистрессовым препаратом при высокой яичной продуктивности мо-
жет быть набор следующих препаратов: тетрациклин - 150 г, витамины А - 10
МЕ, Д3 - 1 млн. МЕ, Е - 5,2 г, В1 - 1,5 г, В2 - 2,0 г, В12 - 20 мг, никотинамид -
20,0 г, пантотенат кальция - 6,5 г, фолиевая кислота - 0,3 г, витамин К - 3 г.
Препараты добавляют в виде премикса и скармливают в течение 8-10-ти
дней при внезапном снижении яичной продуктивности и повышенной вы-
браковке кур.

Болезни птиц. Методичка #43

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ТЕМА 11.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (Salmonellosis) . - инфекционное заболевание
птиц, преимущественно молодняка, характеризующееся поносом, конъюнк-
тивитом, септицемией, поражением кишечника и истощением.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители болезни S.typhi murium, S.enteritidis,
S.cholerae suis, размер 1-4 х 0,5 мкм и др., короткие грамотрицательные, под-
вижные, спор и капсул не образующие палочки. В свежем помете сохраняют
свои биологические свойства в течение 210-ти дней, в сухом 240-600, на де-
ревянных, кирпичных и асфальтных покрытиях до 5-ти мес., на инфициро-
ванной яичной скорлупе, помещенных в инкубатор - 17-24 дня, инфицируя
при этом выведенных цыплят. В замороженных тушках до 3-х лет.
Термическая и кулинарная обработка продуктов снижает опасность за-
ражения человека: при достижении температуры 600C в центре продукта
сальмонелла погибает в течение 30-ти мин., а их токсины разрушаются при
температуре не ниже 1200C .
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К сальмонеллезу восприимчивы
все виды птиц. Эпизоотии чаще наблюдаются среди молодняка (1-80 дневно-
го возраста) водоплавающей птицы и голубей. Взрослая птица маловоспри-
имчива.
Мясо и яйца взрослой птицы служат источником пищевых токсикоин-
фекций человека.
Основным источником возбудителя болезни являются переболевшие и
больные птицы, которые выделяют возбудителя с пометом, мочой, истече-
ниями клюва и, таким образом, инфицируют помещения, выгулы, инвентарь,
корма (особенно боенские отходы), воду. Возбудителя болезни могут также
выделять сальмонеллоносители-грызуны и сельскохозяйственные животные.
Заражение происходит, главным образом, через пищеварительный тракт. От-
мечены случаи заражения через дыхательные пути, конъюнктиву и трансова-
риальным путем.
Эпизоотии сальмонеллеза в неблагополучных хозяйствах нередко при-
обретают стационарный характер и ежегодно повторяются в период появле-
ния нового поколения. Стационарности болезни способствует длительное
бактерионосительство у переболевшей птицы (90-125 суток).
Предрасполагающие факторы - увеличение плотности посадки птиц,
сырость и колебание температуры в помещениях.
ПАТОГЕНЕЗ. Бактерии размножаются в кишечнике. При снижении
резистентности организма они проникают лимфогенным путем в кровь и вы-
зывают явления, характерные для септицемии. У более устойчивой птицы
патологический процесс развивается более медленно и характеризуется по-
ражением отдельных паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки,
легкие и др.), желудочно-кишечного тракта. У взрослой птицы происходит
воспаление яичников.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период
продолжается от нескольких часов до 7-ми суток. Болезнь протекает мол-
ниеносно, остро, подостро и хронически.
При молниеносном течении симптомы не успевают проявиться.
У уток и гусей болезнь протекает остро, подостро или хронически реже
молниеносно.
Остро сальмонеллез протекает, главным образом, у молодняка.
У больных птиц отмечают затрудненное дыхание, общую слабость,
сонливость, птицы малоподвижны, жажда у них, аппетит плохой. Характер-
ны нервные явления - припадки судорог, во время которых птицы падают на
землю, опрокидываются на спину, запрокидывают голову (болезнь запроки-
дывания), совершают манежные движения, затем появляются параличи и
полупараличи ног и крыльев. Нередко возникают слизисто-гнойный или
фибринозный конъюнктивит, помутнение роговицы, глаза полузакрыты за
счет склеивания век гнойным экссудатом. Болезнь длится 1-4 дня. При ост-
ром течении болезни смертность достигает 70%-80%.
Подострое течение характеризуется теми же симптомами, но они ме-
нее выражены, кроме того, регистрируют расстройство кишечника, воспале-
ние суставов ног и крыльев. Продолжительность болезни 6-14 дней. Леталь-
ность может достигнуть 40% и более.
При хроническом течении наблюдается понос, отставание в росте, ис-
тощение, иногда хромоту, припухлость суставов, манежные движения, па-
резы, параличи. У молодняка старше 1,5-месячного возраста отмечают сим-
птомы поражения легких. Продолжительность болезни 61-14 дней, леталь-
ность может достигать 40%. У взрослой птицы отмечается латентная фор-
ма болезни.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При наружном осмот-
ре трупов отмечают истощение, конъюнктивит, слабо выраженное окочене-
ние.
При остром течении сальмонеллеза изменения обнаруживают, глав-
ным образом, в печени и тонком отделе кишечника. Печень увеличена, не-
равномерно окрашена; на поверхности заметны фибринозные наложения, в
паренхиме - небольшие некротические узелки желтоватого цвета. Желчный
пузырь увеличен и переполнен желчью.
При подостром и хроническом течении сальмонеллеза изменения
наиболее выражены в толстом отделе кишечника (слизистая оболочка по-
крыта отрубъевидным налетом, встречаются очаговые точечные кровоизлия-
ния - при подостром и мелкие язвы с приподнятыми краями - при хрониче-
ском) и особенно в слепой кишке (слизистая оболочка ее набухшая, гипере-
мированная, в отдельных участках ее видны кровоизлияния). Селезенка и
почки незначительно увеличены.
У индеек нередко полость перикарда бывает заполнена серозно-
фибринозным экссудатом. В сердечной мышце и легких обнаруживают мел-
кие некротические фокусы.
У взрослых уток наряду с описанными признаками обнаруживают вос-
паление яичника, яйцевода, клоаки, иногда перитонит.
Патологоанатомический диагноз:
у кур (острое течение) .:
1. Катарально-гнойный конъюнктивит и ринит
2. Катарально-геморрагический энтерит
3. Катарально-фибринозный колит
4. Геморрагический диатез
5. Септическая селезенка
6. Зернистая дистрофия печени, миллиарные некрозы в ней
7. Зернистая дистрофия миокарда и почек
у кур (хроническое течение)
1. Диффузный дифтеритический колит
2. Гиперплазия селезенки
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, миокарда, милиарные
некрозы в них
4. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит
5. Острая катаральная пневмония
6. Истощение, общая анемия
у индеек:
1. Картина сепсиса
2. Катарально-геморрагический энтерит
3. Некрозы в печени и миокарде
4. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит
5. Катарально-гнойный конъюнктивит и ринит
у уток
1. Катарально-фибринозный энтерит, тифлит, клоацит
2. Гиперплазия селезенки, некрозы в печени
3. Серозно-фибринозный перикардит, перигепатит, периспленит
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При
постановке диагноза необходимо учитывать эпизоотологические данные,
клинические признаки, патологоанатомические изменения. Диагноз под-
тверждают бактериологическим исследованием. В качестве подсобного ме-
тода диагностики могут быть использованы серологические исследования в
частности РА и ККРНГА. Эта реакция может быть использована для выявле-
ния бактерионосителей.
У водоплавающей птицы РА в разведении 1:50 и выше считается поло-
жительной. У носителей титр РА повышается в период интенсивной яйце-
кладки. В последние годы (1987) разработана ККРНГА (Гласкович А.А.). Го-
товится эритроцитарный антиген, используются эритроциты барана. Затем
эритроциты формалинизированные сенсибилизируются полисахаридно-
полипептидной фракцией возбудителя. Диагноз считается установленным
при выделении из патматериала культуры с характерными свойствами и оп-
ределении серотипа; при положительной РА с сывороткой крови в титре
1:100-1:200, с учетом клинических и эпизоотологических данных.
Сальмонеллез надо дифференцировать от колибактериоза (поражает
молодняк самого молодого возраста), инфекционного синусита,
инфекционного гепатита, кокцидиоза, чумы, пастереллеза.
ЛЕЧЕНИЕ. В последнее время для лечения с успехом применяют нит-
рофурановые препараты и антибиотики.
В качестве специфического средства используют поливалентную анти-
токсическую гипериммунную сыворотку против колибактериоза и сальмо-
неллеза в дозе 0,5-3 мл. Больным утятам и гусятам дают синтомицин в дозе
10-15 мг на прием, биомицин в дозе 5-10 мг на прием 2-3 раза в день в тече-
ние 5-6-ти дней. Хорошие результаты дают также биоветин, биовит-40. Вы-
сокоэффективным является также фуразолидон из расчета 2-4 мг для утен-
ка и 3-5 мг для гусенка с кормом 2-3 раза в день, в течение 6-10-ти дней. Для
лечения применяется также гипериммунная сыворотка в дозе 0,25-1 мл.
В последнее время в качестве лечебно-профилактических средств
широко используются лекарственные препараты широкого спектра дейст-
вия, которые обладают следующими позитивными свойствами:
1. Не оказывают иммунодепрессивного действия на организм птиц
2. Быстро всасываются из мест введения и распределяются по всем тка-
ням
3. Полностью ингибируют метаболизм микробных клеток, в связи с чем,
формирование Л-форм бактерий практически сводится к нулю
4. Оказывают губительное действие как на грамотрицательные (кишеч-
ная палочка, сальмонелла, пастерелла, гемофилы), так и на грамполоржи-
тельные (стафилококки, стрептококки), а также на микоплазмы и хламидии
5. Совместимы с другими лекарственными препаратами без снижения
терапевтической эффективности
6. Как правило, используются в небольших дозах
7. Курс применения (продолжительность использования в одном цикле)
значительно короче, чем при использовании традиционных антибиотиков
8. Случаев формирования устойчивости указанных выше микробных
культур к таким препаратам не установлено.
Наименование препаратов и их дозировка:
- энроксил 2,5% - 5 мл (1 чайная ложка) на 2,5 л воды
- энроксил 5% - 2 кг на тонну корма
- энроксил 10% - 50 мл на 100 л воды
- линко-спектин - 30 мг/кг (или 1 мл на 0,5 кг массы птицы)
- кламоксил - 20 мг/кг массы птицы
- гентамицин - 5 г на 100 л воды
- трисульфон - 200 г на 100 л воды
- флубактин - цыплятам 3-6-недельного возраста - 100 г на 100 л воды
или 150 г на 100 кг корма
- флюмизольтм - 1 л на 100 л воды
- эгоцин -0,5-2,5 кг на тонну корма или 50-100 г на 100 л воды
- илинон - 50 г на 100 л воды или 850 г на тонну корма
- спектолин 100 С - 150 г на 120-200 л воды
- апрамицин - (цыплятам и курам) 1-2 г на 1 л воды
- коливет - 4,5 г на 10 л воды
- спектам - 10 г на 10 л воды
- флюмиквил 3 - 4 г на 10 кг массы птицы
- амурил - цыплятам в возрасте до 10 дней - 100 г на 400 л воды, старше
10-ти дней - 100 г на 200 л воды
- фувицин - цыплятам до трех недель - 100 г на 400-500 гол или 100 г на
200-350 гол. в возрасте до 2-х месяцев
- ланиомицин - 100 г на 150 л воды или 1,5 кг на тонну корма
- сультимон - 200 г на 100 л воды
- байтрил 10 - 50 мл на 100 л воды
Вышеуказанные дозы являются лечебными, вводятся в 2-3 приема за
сутки в течение 3-5 дней, после чего рекомендуется введение пробиотиков,
содержащих живые культуры полезной микрофлоры кишечника, которые
предотвращают развитие дисбактериоза (энтеробифидин, бактерин СЛ, суб-
лихин, субтилин, ПАБК, АБК).
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Иммуни-
тет от уток передается через яйцо молодняку, обладая в первые 20-25 дней
повышенной устойчивостью.
Для активной иммунизации водоплавающей птицы применяют сухую
живую вакцину против сальмонеллеза водоплавающей птицы. Вакциной
иммунизируют перорально утят и гусят 3-дневного возраста, через два дня
вакцинацию повторяют, первый раз выпаивают одну дозу, второй раз - две
дозы. За два часа до выпойки вакцины прекращают дачу птице воды. За
один день до иммунизации и в течение 7-ми дней после нее из рациона пти-
цы исключают молочно-кислые продукты, антибиотики и другие лекарст-
венные препараты, действующие на сальмонелл. Иммунитет наступает через
3-5 дней после второй вакцинации и сохраняется до 3-х месяцев.
В настоящее время применяют вакцинацию уток-несушек в период сбо-
ра яиц. Уток вакцинируют перед яйцекладкой и в период сбора яиц 2-3 раза
с промежутком 5-7 дней. Доза вакцины 1-2 мл.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики повы-
шают резистентность птицы - включают витаминный корм (рыбий жир, зе-
лень, минеральные вещества), а также проводят борьбу с грызунам. При ус-
тановлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения.
Больную птицу изолируют и лечат. Всей остальной птице вводится
гипериммунная сыворотка в дозе 0,25-1 мл. Спустя 5-7 дней утят дважды
вакцинируют с интервалом в 3-5 дней сухой живой вакциной против саль-
монеллеза водоплавающей птицы.
Птичники и территории вокруг подвергают дезинфекции. Поилки и
кормушки после каждого кормления моют в кипящей воде, ополаскивают
5%-ным раствором хлорной извести. По условиям ограничения 2 запреща-
ется 0: вывоз птицы, племенного яйца, а также ввоз птицы в хозяйство в пе-
риод вспышки. Яйца используют как товарные, но не позднее 10-12-
дневного хранения, для приготовления хлебо-булочных изделий, обработав
при высокой температуре.
В стационарно-неблагополучных хозяйствах вся птица с профилактиче-
ской целью обязательно вакцинируется в течение 2-3-х лет.
Ограничения снимают через 1 месяц после последнего случая заболе-
вания или падежа птиц. Гусят исследуют по ККРНГА в 40-45-дневном
возрасте, утят - 40-45-дневном с последующей двукратной проверкой с ин-
тервалом 30 дней

Болезни птиц. Методичка #44

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
КОЛИБАКТЕРИОЗ (Colibacteriosis) . - болезнь протекающая по типу
септицемии с явлениями интоксикации.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни является патогенная подвижная
палочка E.coli, обладает гемолитической активностью, грамотрицательная,
спор не образует, размер 0,2-0,7х2-4 мкм. Дифференциальными средами яв-
ляются агар Плоскирева, среда Эндо, висмут-сульфитный агар, среда Ле-
вина, где формируются колонии темно-фиолетового цвета. У патогенных
штаммов установлено 3 типа антигенов: О - соматический, К - поверхност-
ный, Н - жгутиковый. В подавляющем большинстве случаев от больной
птицы выделяют серогруппы 01, 02, 055, 078 и 0111, обладающие адгезив-
ными свойствами (К88, К99). Серотип бактерий 08, 09 образуют капсулу.
Во внешней среде вирулентные штаммы могут сохраняться до 4-х меся-
цев, в помете 7-8 месяцев, при температуре 600С погибают через 15 минут,
при температуре 1000С - моментально.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Заболевает чаще молодняк в
возрасте от 3-х до 140 дней. Болеют цыплята, индюшата, утята и гусята.
Заболевание распространено в хозяйствах, где нарушается санитарно-
зоогигиенический режим. Болезнь может протекать как секундарная инфек-
ция на фоне авитаминоза и вирусных болезней.
Основным источником возбудителя инфекции является переболевшая
птица, выделяющая возбудителя с пометом и слизью дыхательных органов.
Факторами передачи является инфицированный корм, вода и предме-
ты ухода. Предрасполагающие факторы - микробиальная инфицированность
воздуха и наличие в нем более 1% колибактерий.
Заражение происходит аэрогенно, алиментарно и через поврежденную
скорлупу при инкубировании.
Выраженной сезонности нет. Болезнь протекает в виде эпизоотии, для
которой характерна стационарность.
ПАТОГЕНЕЗ. Желудочно-кишечный тракт инкубированных цыплят
свободен от микрофлоры. После первого кормления кишечник цыплят за-
селяется микрофлорой. Заселение кишечника полезной микрофлорой - мо-
лочно-кислой происходит при скармливании пробиотиков в первые 3-5 часов
жизни. Кормление цыплят с опозданием приводит к заселению кишечника
гнилостной микрофлорой и кишечной палочкой. Попадая в воздухоносные
мешки или кишечник при пониженной резистентности организма, возбуди-
тель быстро размножается. Это вызывает катарально-фибринозное воспа-
ление с обильным выделением экссудата в просветы дыхательных путей.
Процесс сопровождается сепсисом и септикопиемией.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Болезнь протекает остро,
подостро и хронически. Инкубационный период продолжается от несколь-
ких часов до 2-3-х суток. В начале отмечаются единичные случаи заболева-
ния с признаками угнетения, вялости, малоподвижности, отказа от корма.
Затем при остром течении у цыплят температура тела поднимается на
1,5-2,50С появляются признаки интоксикации, общее угнетение и быстро на-
ступает смерть. У больной птицы синеет клюв, возникает расстройство дея-
тельности кишечника, помет склеивает перья вокруг клоаки. В некоторых
случаях возникают отеки в подкожной клетчатке, воспаление суставов.
Подострое и хроническое течение продолжается 2-3 недели. Чаще оно
является продолжением острого течения. Признаки болезни нарастают по-
степенно. Аппетит изменяется, появляется общая слабость, профузный по-
нос и сильная жажда. Испражнения приобретают серо-белый цвет. Понос
вскоре превращается в изнурительный. Испражнения становятся водянисты-
ми беловато-серыми, с примесью слизи, иногда крови. Засыхая вокруг клоа-
ки, они часто образуют пробку и закрывают анальное отверстие. Цыплята
перестают клевать корм, быстро худеют, на 15-20-й день появляются сим-
птомы одышки с приступами удушья. Часто отмечаются параличи, птица ис-
тощается и погибает. Выздоровевший молодняк в дальнейшем плохо разви-
вается. Нередко развиваются нервные явления, судорожные приступы, на-
ступает смерть.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При остром течении
обнаруживаются изменения характерные для септицемии. Точечные крово-
излияния во всех внутренних органах, серозных покровах. Особенно часто
они обнаруживаются на серозной оболочке кишечника, эпикарде.
Стенки слепой и тонких кишок гиперемированы, селезенка уплотнена и
увеличена в несколько раз. При хроническом течении. отмечается общее
истощение. Основные изменения локализуются в кишечнике и легких.
Гиперемия слизистой оболочки кишечника и желудка, кровоизлияния.
На легких фибрин, легочная ткань гепатизирована. Обнаруживается аэроса-
кулит, в воздухоносных мешках серозно-фибринозные массы. Печень покры-
та фибринозными наложениями. Иногда фибринозное воспаление распро-
страняется на серозные оболочки брюшины. Обнаруживается поражение
суставов.
Патологоанатомический диагноз.
1. Серозно-фибринозный перигепатит, периспленит, перикардит,
перитонит, аэросакулит
2. Геморрагический диатез
3. Острый катаральный энтерит
4. Увеличение селезенки и милиарные очаги некроза в печени
5. Истощение (при хроническом течении)
6. Артриты (при хроническом течении)
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клини-
ческих признаков и патологоанатомических изменений. Проводят бактерио-
логическое исследование. В лабораторию посылают паренхиматозные орга-
ны, костный мозг. Ставят биопробу на 30-дневных цыплятах, берут 5-7 цып-
лят и заражают подкожно по 0,3 мл суточной бульонной культурой.
Диагноз считается установленным при выделении возбудителя и уста-
новлении у него патогенных свойств.
Колибактериоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, рес-
пираторного микоплазмоза и пуллороза.
ЛЕЧЕНИЕ. Применяют синтомицин, окситетрациклин, биомицин, ле-
вомицетин в дозе 3-5 мг на голову на прием утром и вечером в течение 5-6-
ти дней с влажной мешанкой. Фуразолидон и фуразидин дают с кормом из
расчета 2-3 мг на голову в течение 5-10-ти суток. Для большей эффективно-
сти следует применять один или сочетание препаратов не более 3-4-х дней
подряд с заменой их другими; не менее 3-4-х курсов лечения (9-16 дней).
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. С целью
создания активного иммунитета применяют инактивированную вакцину про-
тив колибактериоза птиц. Молодняк вакцинируют аэрозольно в возрасте
1-2, 20-30, 50-60 дней, далее каждые 2,5 месяца. При необходимости имму-
низируют взрослых птиц с последующей ревакцинацией через 20-25 дней,
затем каждые 2,5 месяца.
При напольном содержании молодняк дополнительно иммунизируют
выпаиванием или путем дачи вакцины с кормом из расчета 0,1 мл вакцины
на голову.
Применяют ассоциированную инактивированную сорбированную вак-
цину против колибактериоза и пастереллеза.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики яйца пе-
ред инкубацией обрабатывают парами формальдегида, раствором Люголя,
облучают ртутно-кварцевой лампой ПРК-2.
В первые дни с профилактической целью скармливают АБК, ПАБК (1
мл на 1- мл воды), назначают антибиотики биомицин, тетрамицин, синтоми-
цин из расчета 30 г на 100 кг корма в течение 10-ти дней. Фуразолидон 2-3
мл на цыпленка в сутки в 3 приема. Строгое нормирование витаминов, мик-
роэлементов. При недостатке витамина А можно применять водораствори-
мый препарат А-аквитал-хиноин по 10 тыс. ЕД с питьевой водой. Лучше
применять травяную муку, рыбий жир, молоко, пробиотики.
При обнаружении колибактериоза на птицефабрику накладывают огра-
ничения, по условиям которого:
- всех больных, слабых и истощенных птиц убивают на санитарной бой-
не и перерабатывают на мясо-костную муку или уничтожают;
- клинически здоровую птицу подвергают убою, полному потрошению
и ветеринарно-санитарной экспертизе каждой тушки;
- при наличии патологоанатомических изменений в мышцах и внут-
ренних органах (перикардит, перигепатит, аэросакулит, перитонит) тушки со
всеми внутренними органами направляют на утилизацию;
- при наличии изменений только во внутренних органах, тушки обезза-
раживают, а внутренние органы направляют на техническую утилизацию;
- при отсутствии изменений во внутренних органах и тушках их выпус-
кают без ограничений;
- пух и перо, полученные при убое птицы, просушивают в 85-900С
сушильных установках (КТ-60-24) при температуре в течение 20-ти минут.
При отсутствии сушильных установок пух и перо дезинфицируют 3%-ным
горячим (45-500С) раствором формальдегида в течение 30-ти минут или
выдерживают в горячей воде при температуре 85-950С в течение 20-ти минут.
- проводят тщательную механическую очистку, а также текущую и за-
ключительную дезинфекции птичников, инкубаториев, подсобных помеще-
ний, инвентаря и оборудования;
- для влажной дезинфекции применяют: осветленный раствор хлорной
извести с содержанием 2% активного хлора, 5%-ный раствор хлорамина-Б
3%-ный горячий (45-500С) раствор едкого натрия, 4%-ную горячую (450С)
водную эмульсию ксилонафта, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ную
взвесь свежегашеной извести (путем двукратной побелки с интервалом в 1
час). Растворы расходуются из расчета 1 л/м2 , экспозиция обеззараживания
3-6 часов;
- помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилище для био-
термического обеззараживания;
- инкубационные яйца подвергают двукратной дезинфекции парами
формальдегида - первый раз не позднее 2-х часов после снесения и второй -
перед закладкой в инкубатор;
- яйца, заложенные в инкубационные шкафы, и выведенных цыплят
обрабатывают аэрозолем гексахлорофена.
Ограничения с хозяйства, отделения, фермы, птичника снимают через 2
месяца после прекращения заболевания птиц колибактериозом, очистки тер-
ритории, дезинсекции, дератизации и заключительной дезинфекции с прове-
дением бактериологического контроля ее качества.

Болезни птиц. Методичка #45

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ПУЛЛОРОЗ (ТИФ) (Pullorosis, typhus avium) (Бациллярный понос, ба-
циллярная дизентерия цыплят, бациллярная белая диарея) - остро проте-
кающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-недельного
возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-
кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы -проявляющееся бессим-
птомно, сопровождающееся деформацией и перерождением фолликулов
яичника.
В Республике Беларусь болезнь регистрируется во многих птицеводче-
ских хозяйствах.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем пуллороза является бактерия Sal.pullorum
gallinarum, относящаяся к микроорганизмам паратифозной группы. Воз-
будитель пуллороза можно выделить из помета птиц, почвы выгулов, кор-
мов, а также кишечника грызунов и диких птиц, обитающих на территории
птичников. Бактерия обладает высокой токсичностью особенно для мор-
ских свинок и кроликов и менее для цыплят кур. Бактерия грамотрицатель-
ная, неподвижная, имеет самотические О1, О9, О12, Н-антигенов нет. Разме-
ры бактерий 1-2,5х 0,3-0,5 мкм.
Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В
курином помете сохраняется до 100 дней, в воде - до 200 дней, в почве -
свыше 400 дней. В трупах птиц, летом зарытых в землю, сохраняется 25-40
дней, в помещении при температуре 18-200С сохраняет биологические
свойства в течение 7-ми лет.
При нагревании до 600С погибает в течение 30-ти минут, при кипячении
через 1 минуту. 1%-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5
минут, 10-20%-ный раствор хлорной извести - через 15-20 минут.
Возбудитель тифа - Sal. gallinarum - короткая палочка, 1-2 мкм длинной
и 0,3-0,8 мкм толщиной, грамотрицательная, спор и капсул не образует, не-
подвижна.
Устойчивость во внешней среде довольно высокая. В сухих фекалиях
сохраняется 3 месяца, в почве - до 14 месяцев, в глубокой подстилке - до 70-
ти дней. Дезсредства действуют губительно.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Пуллорозом болеют цыплята
обычно в первые дни жизни, но могут заболевать и в 3-4-недельном возрасте,
особенно при плохих условиях содержания. Цыплята заболевают преиму-
щественно до 14-дневного возраста. К возбудителю чувствительны также
индюшата, тетерева, воробьи, канарейки, голуби. Описаны вспышки и среди
уток. К пуллорозу восприимчивы цыплята всех пород.
Основным источником возбудителя инфекции являются куры-
бактерионосители. Они выделяют возбудителя с яйцом, а при поражении
кишечника с пометом. Наибольшее количество инфицированных яиц куры
откладывают в марте, к осени их число уменьшается, а в декабре повышает-
ся, это объясняется тем, что у птиц наблюдается не простое бактерионоси-
тельство, а скрыто протекающая инфекция. Другим важным источником
инфекции являются цыплята, заразившиеся еще в яйце. Такие цыплята могут
погибать в период инкубации, но большинство их выводится из яиц и на-
чинает выделять громадное количество возбудителя. Инфекция рассеивается
с высохшим пушком и пометом больных цыплят.
Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным
путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя
болезни курам больными петухами при спаривании.
Факторами передачи возбудителей являются необезвреженные отходы
инкубации - неоплодотворенные яйца, скорлупа, замершие эмбрионы и др.,
которые скармливаются в сыром виде, а также инфицированные корма, вода,
предметы ухода за цыплятами, почва. Здоровые куры могут заражаться от
кур-бактерионосителей.
Распространять инфекцию могут также грачи, галки и другие птицы и
дикие синантропные грызуны.
Эпизоотия тифа обычно наблюдается среди взрослой птицы, чаще среди
начинающей яйцекладку, но могут болеть как старые, так и молодые пти-
цы.
Болезнь чаще всего наблюдается весной и летом, но иногда может быть
осенью и зимой. Для пуллороза (тифа) характерна стационарность, что соз-
дает постоянную угрозу вспышки инфекции в этих пунктах.
От пуллороза наблюдается большая смертность эмбрионов во время ин-
кубации.
От кур-бактерионосителей получают на 10-20% меньше яиц.
Особенно большие потери несут индейководческие хозяйства, в которых
смертность может достигнуть 60-70% всего поголовья.
Летальность при пуллорозе составляет 50-70%.
ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель, попав в организм алиментарным путем, ло-
кализуется на слизистой оболочке кишечника (слепых отростков), вызывая
воспалительные и дегенеративные изменения (первичный эффект). В даль-
нейшем, проникая в лимфатическую и кровеносную системы, поражает пе-
чень, селезенку, поджелудочную железу, вызывая образование очагов нек-
роза (вторичный эффект), при этом нарушается нормальная деятельность
внутренних органов, резко снижается резистентность, что приводит к ге-
нерализации инфекции, которая заканчивается летальным исходом.
При аэрогенном способе проникновения локализация возбудителя и его
размножение осуществляется в легких, где развивается очаговое или диф-
фузное воспаление с последующей генерализацией процесса.
При трансовариальной передаче инфицирование яйца происходит путем
заноса возбудителя с кровью в желточный фолликул на последних стадиях
его созревания. Инфицирование яйца возможно и при наличии инфекционно-
го процесса в яйцеводе.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у
цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зара-
женных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляют-
ся в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в ин-
кубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У
молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а
у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.
При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, за-
биваются в затемненные места, сидят с полузакрытыми глазами, голова втя-
нута, крылья опущены, дыхание частое, перья взъерошены, периодически
пищат. Температура тела повышается до 43-440С, цыплята сильно отстают в
росте, быстро худеют, появляется профузный понос. Испражнения вначале
кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, беловаты-
ми, мелообразными. Отсюда и название болезни "белый понос". Иногда ис-
пражнения желтоватые и даже с кровянистым оттенком. Пушок вокруг
клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при высыхании ис-
пражнений анальное отверстие закрывается, что затрудняет выделение поме-
та. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Большинство
цыплят гибнет в первые 10-15 дней жизни. Маленькие цыплята обычно гиб-
нут в течение 2-3-х суток. У 10-20-дневных цыплят заболевание протекает
медленно, но смертность также может быть высокой.
Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цып-
лят 20-дневного возраста. Переболевшие цыплята отстают в росте и развитии
по сравнению со здоровыми, однако в 5-6-месячном возрасте переболевших
птиц уже нельзя отличить от неболевших.
У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически ме-
сяцами и даже годами, болезнь протекает в скрытой и локальной форме.
Заболевшая птица отстает в росте, становится вялой, угнетенной,
долго сидит на насестах, температура повышается до 42-430С и более,
аппетит плохой или совсем отсутствует, увеличивается жажда. Испражнения
становятся жидкими, пенистыми, оранжево-зеленоватого цвета. Гребень и
сережки у кур становятся бледными, желтушными, происходит резкое сни-
жение или прекращение яйцекладки, развивается желточный перитонит. При
этом оболочка желточного фолликула истончается и лопается, желток попа-
дает в брюшную полость и развивается перитонит. Куры погибают на 5-6-й
день, а индейки на 2-4-й день от разрыва печени и кровоизлияния в брюш-
ную полость, перитонита, хронического сальпингита и общего сепсиса.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У цыплят первых
дней жизни обнаруживают нерассосавшийся желточный мешок, нередко ок-
рашенный в бурый или зеленоватый цвет. Печень увеличена, светло-
желтого цвета, а у цыплят более старшего возраста - глинистого цвета. Селе-
зенка также увеличена. Двенадцатиперстная и, как правило, слепые кишки
воспалены, заполнены жидкой массой. В клоаке скопление жидкого, белого,
меловидного испражнения. Характерны некротические поражения в печени,
селезенке, легких, сердечной мышце. Некротические очаги имеют вид серо-
белых мелких пятнышек, величиной с булавочную головку. Очаги в легких
и сердечной мышце бывают в виде бугорков величиной от просяного зерна
до мелкой горошины. Может быть воспаление легких. Такие же очаги
можно иногда встретить и в мышцах мышечного желудка.
Патологоанатомический диагноз:
1.Нерассосавшийся желточный мешок
2. Скопление белых фекальных масс в слепых кишках и клоаке
3. Катаральный энтерит
4. Увеличение селезенки
5. Очаги некрозов в печени, миокарде, легких
При вскрытии трупов взрослых кур обнаруживают воспаление яич-
ника, желточные фолликулы деформированы, они становятся продолгова-
тыми, бугристыми, перетянутыми оболочкой желтовато-серого, бурого или
темно-зеленоватого цвета и более плотной консистенции, чем в норме (в
норме цвет их бледно-розовый), оболочка их истончена. Часто обнаружива-
ют желтковый перитонит, воспаление яйцевода, некротические очаги в мио-
карде и в слизистой оболочке кишечника. В брюшной полости обнаружи-
вают иногда скопление серозного экссудата с хлопьями фибрина. Сердце
нередко также поражено, оно увеличено в миокарде обнаруживают воспали-
тельные очаги. Пораженная печень увеличена, гнилостно-бурого цвета.
Изменения иногда бывают выражены очень слабо.
Патологоанатомический диагноз:
1. Овариит, деформация и разрыв яйцеклеток
2. Фибринозно-гнойный перитонит
3. Фибринозный овариит и яйцевые конкременты в яйцеводе
4. Гиперплазия селезенки
5. Острый катаральный гастроэнтерит, крупозный тифлоколит
6. Серозно-фибринозный перикардит
7. Некрозы в печени и миокарде
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических
признаков и патологоанатомических изменений. Однако окончательный ди-
агноз ставят по результатам бактериологического исследования. При бакте-
риологическом и исследовании свежих трупов цыплят из паренхиматозных
органов и особенно из желчного пузыря, и костного мозга почти всегда
удается выделить чистую культуру возбудителя.
Для прижизненной диагностики хронического пуллороза у взрослых
птиц применяется серологический метод кровяно-капельной реакции агглю-
тинации (ККРА) и ККРНГА. Для постановки реакции используют пуллор-
ный антиген, который представляет собой взвесь убитых формалином бакте-
рий Sal.pullorum. Рекомендуется исследовать птицу не менее 2-х раз в период
интенсивной яйцекладки. Исследование птицы по ККРНГА проводят с 50-
55-дневного возраста и повторно в возрасте 7 месяцев.
Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патма-
териала и осуществления его идентификации.
Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза,
пастереллеза, аспергиллеза, эймериоза, энтеритов и дистрофии.
Колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез дифференцируют бакиссле-
дованием.
Аспергиллезом болеют цыплята более старшего возраста.
Эймериозом заболевают цыплята 2-3-недельного возраста. Содержимое
слепых кишек имеет примесь крови, чего при пуллорозе не наблюдают. При
микроскопии соскобов слизистой кишечника обнаруживают ооцисты эйме-
рий.
Дистрофия и энтериты отличают по эпизоотическим данным, бакиссле-
дованию.
ЛЕЧЕНИЕ. Для лечения применяют с кормом на 1000 голов: фуразоли-
дон 3 г или биомицин 1 г, или террамицин 2-3 г, или полимиксин-М 1 г,
или препараты АСП, АБК или ПАБК 1-1,5% к корму в первые 10 дней жиз-
ни. Также проводят аэрозольную обработку цыплят 1%-ным раствором ди-
оксидина или данным раствором в сочетании с 20%-ным раствором пушно-
вита, или 5%-ным раствором витамина С, или 5%-ным раствором АСД
фракция-2, или 10%-ным раствором бальзама, или использовать 0,5%-ный
раствор метацида 1 мл/м3 в суточном, 12-,19-, 30- и 38-дневном возрасте. С
лечебной целью используют энрозол с кормом или водой: 100 мл на 200 л
воды в течение 5 дней.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Вакцинация
не проводится. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному зара-
жению.
Применяли инактивированные вакцины, однако в практику борьбы с
этим заболеванием они не вошли.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики пуллоро-
за проводят дезинфекцию птичников, кормушек, выгулов 5%-ным раство-
ром хлорной извести или 3%-ным раствором соды. Не допускают охлажде-
ния цыплят.
В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бакте-
риологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замер-
ших эмбрионов цыплят 12-18-дневного возраста, индюшат 13-24-дневного
возраста, а также 10-15 трупов цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.
Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную
птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки:
цыплят в возрасте 50-55 дней, индюшат в возрасте 45-50 дней, кур и индеек
по достижении 45-50% яйцекладки и далее 1 раз в квартал. При выделе-
нии серопозитивной птицы ее удаляют из стада и часть (5-7 голов) ее (или
патматериал) направляют для бакисследования.
При отрицательных результатах бакисследования повторную проверку
стада методами ККРНГА или ККРА проводят один раз в квартал, также
проводят дезинфекцию воздушной среды инкубатора 16-18%-ным форма-
лином путем его самоиспарения.
В племенных хозяйствах в случае выявления положительно реагирую-
щего по ККРНГА и ККРА и выделения возбудителя среди взрослой птицы и
ремонтного молодняка достигшего мясной кондиции, всю птицу неблагопо-
лучного птичника сдают на убой.
При отрицательных результатах бакисследования патматериала от реа-
гирующих птиц проводят повторное исследование по ККРНГА и ККРА че-
рез 20-25 дней. При выявлении положительно реагирующих птиц и отри-
цательных результатах бакисследования птичник считается благополучным
по пуллорозу.
При установлении диагноза хозяйство объявляется неблагополучным и
вводят ограничения, по которым запрещается:
- вывоз яиц и птицы в другие хозяйства;
- вывоз яиц от серопозитивной птицы в торговую сеть;
- инкубацию яиц от кур неблагополучных птичников.
разрешается:
- ввоз яиц и однодневных цыплят из благополучных хозяйств при изо-
лированном выращивании получаемого молодняка;
- инкубация для внутрихозяйственных целей яиц, полученных от птиц
благополучных птичников;
- реализация в торговую сеть яиц, полученных от отрицательно реаги-
рующих птиц.
Яйца, полученные от больных и положительно реагирующих птиц на-
правляют на пищевые предприятия для приготовления кондитерских и хле-
бо-булочных изделий, обрабатываемых при высокой температуре.
При выявлении положительно реагирующего молодняка, всю птицу не-
благополучного птичника доращивают до мясных кондиций и сдают на
убой.
В госплемзаводах, репродукторах I и II порядка, а также в родитель-
ских стадах птицехозяйств в случае клинического проявления и обнаруже-
ния патологоанатомических изменений, характерных для пуллороза, у ре-
монтного молодняка птиц в первые 12 дней выращивания, цыплят уничто-
жают.
В госплемзаводах, репродукторах I и II порядка, других хозяйствах,
имеющих птиц, где установлен пуллороз, делают месячный перерыв в инку-
бации и подвергают санации инкубаторы, птичники, инвентарь, а также
площадки прилегающие к птичнику.
Помет и подстилку из неблагополучных птичников подвергают био-
термическому обеззараживанию.
Постоянно уничтожают грызунов, эктопаразитов, мух.
В инкубаториях неблагополучных хозяйств ежедневно проводят влаж-
ную уборку и дезинфекцию всех помещений. Гнезда в птичниках не менее
одного раза в неделю очищают и дезинфицируют.
Тару для перевозки суточных цыплят моют и дезинфицируют после ка-
ждого использования.
Ограничения с хозяйства снимают после проведения организационно-
хозяйственных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических меро-
приятий по ликвидации пуллороза, отсутствия у птиц клинических и патоло-
гоанатомических признаков и получения отрицательных результатов бакисс-
ледования (замерших эмбрионов, трупов).

Болезни птиц. Методичка #46

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ТЕМА 12.
СТРЕПТОКОККОЗ (Streptococcosis) - инфекционная болезнь, харак-
теризующаяся, параличами, угнетением, диареей, конъюнктивитами и исто-
щением.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителями болезни являются стрептококки: Str.
capsulatis gallinarum, Str. zooepidemius, Str. faecalis, Str.pyogenes и другие.
Это грамположительные, бесспоровые, неподвижные, круглые до овоидных
(ланцетовидных) форм кокки до 2,0 мкм в диаметре, расположенные пара-
ми или разной величины цепочками (6-8 кокков). В мазках из пораженных
органов птиц вокруг всей кокковой цепочки возбудителя обнаруживают кап-
сулу. На кровяном агаре вокруг колоний образуется зона бетта-гемолиза.
Патогенные стрептококки являются частыми обитателями слизистых оболо-
чек и кожи здоровых животных.
Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде и на различных
объектах сохраняется до 3-4-х месяцев, в помете, при нормальной влажности
до 7-8-ми месяцев.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют птицы всех видов и воз-
растов, но чаще куры, цыплята, утки, гуси, индейки, фазаны, голуби и кана-
рейки. В последнее время это заболевание получило широкое распростра-
нение среди животных. Болеют все виды сельскохозяйственных животных,
пушные звери и лабораторные животные. Болеет и человек.
Источниками возбудителя инфекции являются больная птица и стрепто-
кокконосители, выделяющие возбудителя с выдыхаемым воздухом, пометом
и экссудатом из глаз.
Воротами для возбудителя у птиц являются органы дыхания, пищеваре-
ния и поврежденная кожа.
Болезнь часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным
микоплазмозом, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом, пастерелле-
зом и стафилококкозом. При этом отмечают зимне-весений подъем эпизо-
отии. Заболеваемость – 10-60%, летальность до 20-50%.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Болезнь протекает в основ-
ном остро, подостро и хронически. Но может быть и сверхострое течение,
когда птица погибает без клинических признаков за 12-24 часа. Инкубаци-
онный период в среднем составляет 1-6 суток, заболеваемость - 10-60%, ле-
тальность до 20-50%.
Острое и подострое течение характеризуется цианозом кожных обра-
зований головы, гиперемией слизистой оболочки глотки, угнетением, сонли-
востью, понижением аппетита, диареей, конъюнктивитами, параличами, от-
сутствием яйцекладки (у взрослых кур), истощением.
Высокая смертность часто бывает у молодняка при заражении Str.
faecalis, но чаще болезнь поражает взрослых птиц. При остром течении бо-
лезни у птиц наблюдаются: депрессия, цианоз гребня, диарея, реже судороги
и параличи конечностей. Птица гибнет через 24-48 часов с момента появле-
ния клинических признаков.
При хроническом течении отмечают пододерматиты мякишей конеч-
ностей, воспаление бородок, артриты, воспаление верхних дыхательных пу-
тей, истощение, снижение яйценоскости, диарея. Продолжительность болез-
ни 2 недели.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов
павших птиц в грудо-брюшной полости обнаруживают серозный экссудат
с примесью эритроцитов, застойную гиперемию печени и селезенки, вос-
паление эндокарда, яйцевода и серозных оболочек.
Патологоанатомический диагноз:
1. Цианоз видимых слизистых оболочек и кожи
2. Серозно-геморрагический отек подкожной и межмышечной
клетчатки
3. Застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия печени и мили-
арные очаги некроза в ней
4. Увеличение селезенки
5. Застойная гиперемия и отек легких
6. Застойная гиперемия, зернистая дистрофия и серозный гломеруло-
нефрит почек
7. Катарально-геморрагический энтерит
8. Серозно-фибринозный перитонит, перикардит, перигепатит, пе-
риспленит, овариосальпингит (при подостром и хроническом течении)
9. Застойная гиперемия тимуса и яичника с деформацией фолликулов и
кровоизлияниями в них
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, ре-
зультатов вскрытия и бактериологического исследования патологического
материала.
Диагноз считают установленным при выделении и идентификации воз-
будителя.
Дифференцировать надо от стафилококкоза, колибактериоза, инфекци-
онного бронхита и пуллороза.
ЛЕЧЕНИЕ. При острой вспышке болезни применяют антибиотики,
сульфаниламиды и другие антибактериальные препараты, предварительно
проверенные на активность. Из антибиотиков зарекомендовали себя стреп-
томицин, пенициллин, препараты тетрациклиновой группы. Лекарственные
вещества задают с кормом, водой и аэрозольно. Энрозол из расчета 100мл на
200 л воды в течение 3 дней.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Специ-
фических средств профилактики не разработано.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Необходимо строго следить за
качеством кормления птицы, микроклиматом в помещениях, проведением
ветеринарно-санитарных мероприятий.
В случае возникновения болезни хозяйство объявляют неблагополуч-
ным и вводят ограничения.
По условиям ограничений запрещают: вывоз инкубационных яиц и птиц
в другие хозяйства для воспроиводства, а также использование их для этих
целей внутри своего хозяйства.
Проводят тщательное клиническое исследование, всю больную птицу
убивают - утилизируют или уничтожают, а остальное условно здоровое по-
головье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью об-
рабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности
возбудителя. Применяют бициллин-3 (разведенный в физиологическом рас-
творе из расчета 1 мл на 100 000 ЕД) в дозе 70 тыс. ЕД на 1 кг массы птицы в
грудную мышцу однократно. При необходимости через 5-6 дней птице с
кормом дают сульфадимезин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Убой
птиц, обработанных бициллином, разрешается не ранее 8 дней после приме-
нения препарата.
Яйца, полученные от птиц неблагополучного птичника, после дезин-
фекции парами формальдегида используют после проварки в сети общест-
венного питания. Об этом должно быть указано в ветеринарном свидетельст-
ве (справке).
При убое условно здоровой птицы, неблагополучного птичника, прово-
дят полное потрошение тушек и при отсутствии патизменений реализуют
на общих основаниях. При наличии изменений во внутренних органах - их
бракуют, а тушки используют в пищу в проваренном виде.
Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в гру-
до-брюшной полости и кровоизлияний в подкожной клетчатке - направляют
на техническую утилизацию.
После каждого случая выявления больной птицы проводят текущую де-
зинфекцию с использованием общедоступных дезинфектантов в обычных
концентрациях.
Помет обеззараживают биотермически. Трупы подлежат уничтожению
или утилизации. Ограничения с неблагополучного птичника снимают че-
рез 30 дней после последнего случая выделения больных птиц и проведения
заключительной дезинфекции.

Болезни птиц. Методичка #47

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
СТАФИЛОКОККОЗ (Staphylococcosis) . - инфекционная болезнь птиц
и других видов животных, характеризующаяся развитием септицемии, по-
ражением респираторного тракта, суставов и кожи.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем этой болезни у птиц является Staph.
aureus, реже Staph. epidermidis, Staph. saprophyticus, Staph. haemoliticus и
др. Это грамположительные, неподвижные, аэробные или факультативно
анаэробные кокки. Патогенные стафилококки выделены от 71-го вида птиц.
Они устойчивы к высоким концентрациям солей хлорида натрия и лития, к
физическим и химическим воздействиям.
Стафилококки хорошо сохраняются в кормах и мясо-костной муке.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют многие виды птиц всех
возрастов, но наиболее восприимчивы цыплята раннего возраста, у которых
заболевание часто протекает в виде септицемии. У цыплят старших возрас-
тов, у взрослых кур-несушек и петухов 6-10-месячного возраста стафилокок-
коз протекает в респираторной форме, а также в виде дерматитов, артритов,
бурситов, везикулярно-некротического дерматита.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие
птицы, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с различными секрета-
ми и экскретами.
Носительство патогенных стафилококков среди кур и цыплят старших
возрастов варьирует от 1-го до 20%.
Способствующими факторами в возникновении болезни является гру-
бое нарушение санитарной гигиены, нарушение воздухообмена, авитами-
ноз А, белковое голодание и др.
Факторами передачи служат инфицированные корма животного про-
исхождения, отходы инкубации, вода, подстилка и воздух. Основным звеном
в распространении стафилококкоза служит инкубаторий.
Заражение здоровой птицы происходит аэрогенным и алиментарным
путями и через скарифицированную кожу.
В стационарно неблагополучных хозяйствах стафилококкоз протекает в
виде эпизоотий и обусловлен циркулированием одних и тех же фаготипов
стафилококков. Выраженной сезонности нет.
Заболеваемость птицы может достигать до 30-80%, а гибель - 50-60%.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Заболевание чаще проте-
кает остро, подостро и хронически. Инкубационный период 3-7 дней.
При остром течении у больной птицы всех возрастов развиваются
дерматиты и чаще поражения локализуются в крестцово-тазовой области и
на коже крыльев. Кроме того, патогенные стафилококки вызывают омфа-
лит, образование подкожных абсцессов, спондилит, септицемию, артриты.
Заболевание часто прогрессирует, особенно у молодняка при иммуноде-
прессии, обусловленной вирусами болезни Гамборо, рео- и аденовирусами.
При этом на коже появляется, так называемая, "мокнущая экзема". При ом-
фалите поражается желточный мешок и желток долго не рассасывается,
темно-вишневого цвета. У выживших цыплят нередко развивается септице-
мия.
При подостром и хроническом течении суставы ног и крыльев уве-
личены в объеме и болезненны за счет скопления в полости суставов сероз-
но-фибринозного экссудата или казеозной массы. Местная температура по-
вышена, развивается хромота. У цыплят первых дней жизни пуповина ше-
роховатая, покрыта корочками экссудата, ткань окружающая пуповину
отечна с цианотичным оттенком.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов
павшей птицы обнаруживают следующие признаки:
1. Признаки септицемии
2. Острый серозно-фибринозный полиартрит и тендовагинит с
расплавлением участков костей, прилегающих к суставам
3. Серозно-фибринозный перикардит,а иногда клапанный эндокардит
4. Инфаркты в печени и селезенке
5. Катаральный энтерит
6. Нерассосавшийся желточный мешок
7. Везикулы, струпья и эрозии на коже головы, гребня, бедер
8. Кровянистые инфильтраты в подкожной клетчатке и мускулатуре
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических особенно-
стей болезни и картины вскрытия. Решающим в диагностике является ба-
кисследование с постановкой биопробы (заражаются суточные цыплята
интраорбитально).
Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патма-
териала и его идентификации.
Дифференцировать надо от стрептококкоза и дерматитов незаразной
этиологии. Для уточнения диагноза проводят бактериологическое исследо-
вание.
ЛЕЧЕНИЕ. При острой вспышке болезни применяют антибиотики
тетрациклиновой группы, а также стрептомицин, пенициллин и др., предва-
рительно проверив их на активность. Лекарственные препараты применяют с
кормом, водой и аэрозольно. Энрозол- 100 мл на 200 л воды в течение 3 дней.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Специ-
фических средств профилактики не разработано.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Проводятся общепрофилактиче-
ские мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем пита-
тельным вещества с учетом возраста птицы, поддержание высокого уровня
гигиены, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений и др.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным,
больную птицу выбраковывают и убивают. Проводят аэрозольную дезин-
фекцию в присутствии птицы растворами молочной кислоты, резорцина или
триэтиленгликоля, а также 40%-ным раствором формальдегида из расчета
10-15 мл формалина на 1 м3 помещения при экспозиции 6 часов.
Оставшееся поголовье обрабатывают антибактериальными препаратами
с учетом чувствительности. Помет обеззараживают биотермически. Трупы
сжигают или утилизируют. Хозяйство объявляют благополучным после
проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Болезни птиц. Методичка #48

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ПАСТЕРЕЛЛЕЗ ПТИЦ (ХОЛЕРА ПТИЦ) (Pasterellosis) . - инфекци-
онная болезнь птиц всех видов, характеризующаяся септицемией и высокой
летальностью.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни является P.multocida, которая
имеет 12 серологических типов по О- и К-антигенам, которые были иден-
тифицированы в РА и РП. Все они разделены на 4 группы: А, Б, С, Д.
В последнее время Грехем, Хилл, 1962; Гарборн, Харри, 1962 выделили
из пораженных органов павших кур и индеек при пастереллезе P.
haemolitica.
Это маленькая короткая палочка 0,25-0,5 х 0,6-2,5 мкм, грамотрица-
тельная, неподвижная, спор не образует. Следует отметить, что при выделе-
нии пастерелл из свежего материала на кровяном агаре формируется капсула.
Аэроб или факультативный анаэроб. Свежевыделенные штаммы, от павших
кур патогенны для мышей, кроликов и голубей.
В помете пастереллы выживают в течение месяца, в воде – 18 дней, ин-
вентаре до месяца, в пухе и пере - до 26-ти дней. При температуре 900С
инактивация наступает через 10 минут.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Цыплята чаще заражаются в воз-
расте 80-120 дней, индюшата - 70-120 дней, утята - 45-50 дней. Молодняк
индеек более чувствителен, чем молодняк кур.
Основным источником возбудителя являются больные и переболевшие
птицы. Установлено, что 40-50% здоровых по внешнему виду
птиц могут быть пастереллоносителями. Достаточно только снизить рези-
стентность птицы какими-либо неблагоприятными факторами и возникает
спонтанная инфекция, без заноса возбудителя из вне.
Следует отметить, что носительство нельзя устранить ни вакцинацией,
ни применением антибактериальных и сульфаниламидных препаратов. В
связи с этим, после вспышки болезни, внешне здоровую птицу, если она не
представляет производственной ценности, рекомендуется сдать на мясо. По-
сле применения антибиотиков наступает видимое благополучие, но на самом
деле, если остались на птицефабрике носители, это затягивает ликвидацию
болезни на длительный срок.
Возбудитель выделяется из носа и с фекалиями инфицируя при этом
подстилку, остатки корма, воду и предметы ухода.
Установлено, что трупы павшей птицы являются самым опасным ис-
точником инфекции и расклев их всегда приводит к острым вспышкам бо-
лезни.
Одним из факторов передачи возбудителя служат необезвреженные от-
ходы, скармливаемые птице.
Резервуаром возбудителя являются дикие синантропные грызуны. Зара-
жение происходит чаще аэрогенным или алиментарным путями.
Распространению болезни и ее возникновению способствуют: инвазион-
ные болезни, прививки против Ньюкаслской болезни, ИЛТ, ИБК, туберкули-
низация.
Установлено смешанное течение пастереллеза с Ньюкаслской болезнью,
оспой, ИЛТ, кокцидиозом, пуллорозом, респираторным микоплазмозом.
Изначально возбудитель может быть занесен на птицефабрику с кор-
мом, инкубационным яйцом, инфицированным инвентарем и т. д.
В большинстве случаев пастереллез протекает в виде эпизоотии и при-
нимает стационарный характер. Летальность может достигнуть 90%.
ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель пастереллеза, попав в организм, разносится
кровью и местом первичной локализации является слизистая оболочка же-
лудочно-кишечного тракта. Бурное размножение возбудителя приводит к
развитию септического процесса и интоксикации.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Наблюдается сверхострое,
острое, подострое и хроническое течение болезни.
Инкубационный период от 12-ти часов до 14-ти суток и зависит от те-
чения болезни.
При сверхостром течении болезни гибель птиц наступает внезапно,
без признаков болезни, иногда отмечают угнетение и посинение гребня.
При остром течении болезни. Инкубационный период 24-48 часов.
При этом регистрируют цианоз гребня и бородок, общее угнетение и внезап-
ную гибель хорошо упитанной птицы. Ведущим симптомом является выде-
ление помета зеленого цвета с примесью крови. Отмечается повышенная
жажда и повышение температуры до 430С.
Заболевание продолжается 3-4 дня и может перейти в подострое или
хроническое.
У утят при остром течении пастереллеза опухают конечности, развива-
ется хромота с повышением температуры тела.
При подостром течении. Птица становится вялой и малоподвижной.
Из носовых отверстий и клюва тянется пенистая слизь, могут появляться
хрипы. Температура повышается до 43,50С. Фекалии желтого или зеленова-
того цвета, иногда с примесью крови. Акт дефекации учащен. Четко выра-
жен цианоз гребня и сережек. Дыхание поверхностное и затрудненное.
Сильная жажда. Гибель наступает в течение 4-7-ми суток.
При хроническом течении. Эта форма заболевания отмечается в ста-
ционарно неблагополучных хозяйствах. Протекает в виде воспаления суста-
вов ног, бородок, сережек и гребня и реже с поражением других органов.
Под действием пастереллезных токсинов происходит воспаление и уве-
личение в объеме пораженного органа. Иногда бородки у петухов увеличи-
ваются в 5-10 раз и имеют вид созревшей сливы. В отдельных случаях по-
раженный орган некротизируется и отпадает. Абсцессы на бородках и суста-
вах конечностей могут вскрываться и из них вытекает экссудат с примесью
некротизированных тканей.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Острое течение:
1. Цианоз гребня и сережек
2. Крупозная пневмония
3. Серозно-фибринозный перикардит
4. Геморрагический диатез
5. Милиарные очажки некроза в печени и миокарде
6. Острый катарально-геморрагический дуоденит
7. Незначительное увеличение селезенки и милиарные очаги некроза
в ней
Хроническое течение:
1. Фибринозно-некротическое воспаление бородок, их некроз и отпада-
ние
2. Крупозная пневмония с очагами некроза в легких
3. Серозно-фибринозные и фибринозно-гнойные артриты
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных и резуль-
татов вскрытия с обязательным проведением выделения культуры возбуди-
теля с определением патогенности на белых мышах и чувствительности к
лекарственным препаратам.
Для уточнения диагноза в лабораторию направляют 4-5 трупов птицы
или отдельные органы (сердце, печень, селезенку, легкие, трубчатую кость
и голову).
Диагноз считают установленным, при получении одного из следующих
результатов: выделение из патматериала культуры со свойствами характер-
ными для возбудителя при наличии у него патогенности для лабораторных
животных; при гибели хотя бы одного животного из двух зараженных ис-
ходным материалом с последующей реизоляцией возбудителя.
В процессе проведения дифференциальной диагностики следует ис-
ключить: Ньюкаслскую болезнь, сальмонеллез (геморрагическое воспале-
ние желудочно-кишечного тракта, увеличение селезенки в 2-5 раз), колибак-
териоз, микоплазмоз, отравления (желудочно-кишечный тракт и печень, ко-
торая легко рвется).
ЛЕЧЕНИЕ. Птиц больных пастереллезом не лечат. Они подлежат вы-
браковке. С превентивной целью применяют:
- тетрациклин перорально 1 раз в 3-4 дня подряд в дозе 20-25 мг/кг мас-
сы. Хлортетрациклин и биомицин по 50-100 мг/кг 1-2 раза в сутки 3-4 дня
подряд;
- с кормом дают биовит, биовит-40 по 500-1000 мг. Биовит-80 по 250-
500 мг в течение 5-ти дней по 2 раза в день;
- с кормом дают левомицетин из расчета 60-80 мг/кг в течение 4-5-ти
дней;
- с водой препарат спектам В из расчета 1 г/л в течение 5-ти дней;
- с кормом 1 раз в сутки норсульфазол в течение 4-5-ти дней из расчета
1 г/кг массы птицы;
- с кормом полимиксин-М в дозе 100 тыс. ЕД и сульфадимезин 0,3 г на
голову 2 раза в сутки в течение 5-ти дней;
- энрозол - 100 мл на 200 л воды в течение 3 дней.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Из живых
авирулентных вакцин наибольшее распространение получили вакцины
Краснодарской НИВС из штаммов "АВ" и "К" (I-я и II-я). Это авирулентные
вакцины из пастеровских штаммов. Их применяют в угрожаемых и неблаго-
получных по пастереллезу хозяйствах вначале вспышки заболевания. Кур и
индеек вакцинируют в дозе 0,5 мл подкожно в области верхней трети шеи
вначале первой вакциной, а затем через 5-7 дней с другой стороны шеи вто-
рой вакциной.
Уток и гусей прививают в полость лицевого синуса, который располо-
жен за роговым чехлом клюва и легко прощупывается пальцем в виде углуб-
ления. В 1-2-месячном возрасте утятам в синус вводят одну только вторую
вакцину в дозе 0,2 мл. Утят старше двух месяцев прививают двукратно:
вначале инъецируют в дозе 0,2 мл первую вакцину, а через 7 дней в той же
дозе в другой лицевой синус вторую вакцину.
В неблагополучных по пастереллезу кур хозяйствах при острых вспыш-
ках инфекции рекомендуется провести третью прививку через 15 дней после
второй, а затем через 3-3,5 месяца взрослых кур ревакцинируют. Применяют
ассоциированную инактивированную сорбированную вакцину против коли-
бактериоза и пастереллеза.
В неблагополучных и угрожаемых хозяйствах применяют и сухую ави-
рулентную вакцину из пастеровских штаммов. Прививают только клиниче-
ски здоровую птицу двукратно: первый раз - взрослых кур и уток в дозе 0,5
мл, второй раз - через 8-10 дней кур в дозе 0,5 мл, уток - 1 мл.
Иммунитет возникает через 5-7 дней после второй прививки и продол-
жается 3-3,5 месяца.
Практические наблюдения свидетельствуют, что вакцинация вызывает
массовые осложнения в виде отека подкожной клетчатки головы, шеи, падает
яйценоскость. Для уменьшения потерь птицы за счет послепрививочных ос-
ложнений необходимо каждую новую серию вакцины проверять на ограни-
ченной группе птиц. Иммунизированную птицу следует содержать изоли-
рованно, т.к. она может представлять угрозу для непривитой птицы. Не ре-
комендуется смешивать привитую и неиммунную птицу.
Серьезную проблему представляет достоверная дифференциация эпи-
зоотических штаммов пастерелл от вакцинных.
Для уменьшения отхода птицы и послепрививочных осложнений не-
обходимо назначать антибактериальные препараты, которые нужно давать
птице за пять дней до вакцинации и через пять дней после ее, в противном
случае резко падает напряженность иммунитета.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ.
Рекомендуется:
- различные возрастные группы птиц выращивать и содержать изоли-
ровано;
- не проводить многократное комплектование птичников новым све-
жим поголовьем;
- не допускать контакта дикой птицы и грызунов с домашней;
- птицу, имеющую опухание бородок, суставов конечностей, следует
своевременно выбраковывать;
- помещения для птиц должны быть с хорошей вентиляцией, не допус-
кающей сырости;
- комплектование поголовья следует осуществлять только за счет ин-
кубационного яйца из благополучных хозяйств.
При установлении заболевания на хозяйство накладывают ограничения,
по условиям которых запрещаются прививки против других инфекционных
болезней, выпуск птицы на выгула, а водоплавающей птицы на водоемы,
завоз птицы до ликвидации пастереллеза.
Всю больную, слабую, истощенную птицу убивают бескровным мето-
дом, перерабатывают на мясо-костную муку или уничтожают. Клинически
препаратами, по окончании срока яйцекладки (откорма) птицу сдают на
убой.
В целях быстрейшей ликвидации пастереллеза по решению главного
врача птицепрома и руководителя хозяйства допускается убой всей птицы
неблагополучного птичника не дожидаясь срока эксплуатации.
Текущая дезинфекция помещений проводится каждые 5 дней с при-
менением: 2%-ного раствора едкого натрия; 2%-ного раствора формалина;
20%-ного раствора свежегашеной извести. Кормушки, поилки, гнезда, ведра
дезинфицируют ежедневно.
Для дезинфекции пищевых яиц применяют 0,5%-ный раствор свежега-
шеной извести, 4%-ный раствор однохлористого йода, пары формалина.
Помет складируют для биотермического обеззараживания.
При установлении пастереллеза среди птиц, принадлежащих населе-
нию, на неблагополучный двор накладывают ограничения. Всю птицу не-
благополучных дворов убивают, тушки больной птицы уничтожают, а кли-
нически здоровых - проваривают.
Ограничения снимают после убоя всей ранее неблагополучной по пасте-
реллезу птицы и проведения дезинсекции, дератизации и заключительной де-
зинфекции с определением ее качества.

Болезни птиц. Методичка #49

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ТЕМА 13.
ТУБЕРКУЛЕЗ (Tuberculosis) - хронически протекающее инфекционное
заболевание, характеризующееся бактеремией и образованием туберкулов в
паренхиматозных органах, кишечнике и костном мозге.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни относится к семейству
Mycobacteriaceae, род Mycobacterium, вид Mycobacterium avium.
Это тонкая, слегка изогнутая, кислото-спиртоустойчивая палочка, раз-
мером 0,2-0,5х1,5-5 мкм, за счет наличия жировосковидных веществ в обо-
лочке, строгий аэроб, спор и капсул не образует, неподвижны, культивирует-
ся только на специальных питательных средах (среда Петраньяни, глицери-
ново-картофельная среда), при температуре 41-420С, где рост обнаруживают
через 3-8 недель. Окрашивается по Циль-Нильсену в ярко-красный цвет, а
секундарная микрофлора - в синий.
Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помете 7-12 ме-
сяцев, в почве до двух лет, в замороженном мясе - до года. Кипячение вызы-
вает инактивацию через 3-5 минут. Лучшими дезинфицирующими средства-
ми являются 3%-ный щелочной раствор формальдегида при экспозиции 1
час, взвесь хлорной извести, содержащая 5% активного хлора, и 20%-ная
взвесь свежегашеной извести при трехкратной побелке с интервалом в 1 час.
ЭПИЗООТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К туберкулезу восприимчивы все ви-
ды домашних и диких птиц. Наиболее восприимчивы куры, менее индейки,
утки, гуси. Всего болеет около 25 видов птиц.
Источником возбудителя инфекции служит больная птица, выделяющая
возбудителя во внешнюю среду с пометом, кроме того он может передавать-
ся трансовариально.
Факторами передачи микобактерий являются снесенные яйца, тушки
больной птицы, трупы, инфицированный корм, вода, предметы ухода, под-
стилка. Механическим переносчиком возбудителя служат
воробьи, голуби и другая дикая птица, а также грызуны, которые поедают
трупы павших птиц. Установлен факт заражения кур от больных животных,
которые выделяют возбудителя во внешнюю среду.
Заражение происходит в основном алиментарным путем, а также через
инкубационное яйцо, полученное от больной птицы.
В неблагополучных пунктах отмечают повышенную гибель эмбрионов в
начале инкубации и цыплят в первые дни жизни.
Строгой сезонности и периодичности нет, зато прослеживается четко
выраженная стационарность. Заболеваемость птицы туберкулезом может со-
ставить 60-70%.
ПАТОГЕНЕЗ. При алиментарном заражении микобактерии, попадая в
кишечник, внедряются в слизистую оболочку и задерживаются в лимфо-
фолликулах кишечной стенки. Здесь развиваются первичные изменения,
выражающиеся в гиперплазии лимфофолликулов и формировании эпителио-
идных туберкулов.
Из кишечника микобактерии по лимфатическим путям проникают в пе-
чень, где также развиваются первичные эпителиоидные туберкулы.
Первичные изменения в легких при аэрогенном заражении имеют ана-
логичный характер. По мере развития узелка в нем размножаются микобак-
терии, что приводит к дистрофическим изменениям. Обызвествление узелков
происходит редко. Одной из характерных особенностей туберкулов у птиц
является тенденция уже в раннем периоде развития образовывать конгло-
мераты, имеющие, как правило, общую капсулу.
При прогрессирующем развитии инфекции возбудитель туберкулеза из
первичных очагов распространяется гематогенным путем, что ведет к об-
разованию в органах множественных туберкулов в первую очередь в печени,
селезенке, кишечнике, легких.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период
колеблется от 1 до 10 месяцев. Болезнь протекает хронически.
Первые клинические признаки характеризуются повышением темпера-
туры, малоподвижностью, снижением яйценоскости, общей слабостью. У
больной птицы гребень и сережки сморщены, бледные, видимые слизистые
оболочки и кожа желтушные. Нередко регистрируют диарею и хромоту, за
счет припухлости суставов и подошвенной поверхности. Иногда отмечают
парез и паралич ног, отвисание крыльев. Больная птица интенсивно худеет и
погибает от полного истощения.
У больных туберкулезом индеек, гусей, уток, цесарок симптомы болезни
менее выражены, чем у кур.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии уста-
навливают наличие следующей патологии:
1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфо-
идной ткани илиоцеркальной области тонкого кишечника
2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, се-
лезенке, костном мозгу
3. Множественные узлы с казеозным некрозом в стенке тонких и тол-
стых кишок с изъязвлением слизистой оболочки
4. Истощение-атрофия жира и скелетных мышц, общая анемия (или
жировая дистрофия печени, ее разрыв, кровоизлияние в грудобрюшную по-
лость, постгеморрагическая анемия)
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Пред-
варительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных,
клинических признаков, аллергических исследований и патологоанатомиче-
ских изменений. Окончательный - после проведения микробиологических
исследований. С этой целью в лабораторию направляют трупы павшей пти-
цы целиком или внутренние органы, имеющие характерные патоморфологи-
ческие изменения.
Для аллергической диагностики используют сухой очищенный ППД ту-
беркулин, изготовленный из микобактерий птичьего вида. Его вводят в дозе
0,1 мл внутрикожно курам в бородку, индейкам в подчелюстную сережку,
гусям и уткам в подчелюстную складку. Реакцию учитывают через 30-36
часов, где при наличии сенсибилизации отмечают на месте инъекции при-
пухлость.
В лаборатории из пораженных органов делают посевы на среду Пет-
раньяни или Левенштейна-Иенсена и осуществляют постановку биопробы с
использованием кроликов и цыплят.
Диагноз считают установленным:
- при выделении чистой культуры возбудителя туберкулеза;
- при получении положительных результатов биопробы;
В процессе диагностики следует исключить лейкоз, болезнь Марека,
псевдотуберкулез, аспергиллез, пуллороз, пастереллез.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение больных птиц не разработано. Иммунитет при
туберкулезе нестерильный, сохраняющийся до тех пор, пока микобактерии
находятся в организме.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика туберкулеза
птиц основана на охране птицефабрик от заноса инфекции, систематических
исследованиях с целью своевременного выявления инфицированной птицы,
убое реагирующих на туберкулин больных и слабых птиц, изолированном
выращивании молодняка и осуществлении ветеринарно-санитарных и орга-
низационно-хозяйственных мероприятий, направленных на уничтожение
возбудителя инфекции во внешней среде.
В целях установления благополучия по туберкулезу и своевременного
выявления сенсибилизированных микобактериями птиц во всех птицеводче-
ских хозяйствах, поставляющих яйцо на инкубацию, проводят один раз в год
туберкулинизацию всей взрослой птицы и ремонтного молодняка.
На птицефабриках исследуют не менее 10% поголовья взрослой птицы
каждого птичника и весь ремонтный молодняк начиная с 6-месячного воз-
плектованием стада.
В неблагополучном пункте птица реагирующая на туберкулин счита-
ется больной.
В целях профилактики туберкулеза нельзя допускать к обслуживанию
птицы лиц, больных туберкулезом.
При установлении диагноза накладывают карантин. Птицу неблагопо-
лучного птичника (цеха, моноблока) сдают на убой. Запрещается вывоз ин-
кубационного яйца. Полученное пищевое яйцо от птиц неблагополучного
птичника используют при выпечке мелкоштучных хлебобулочных и конди-
терских изделий.
Ввоз в оздоравливаемые цеха и вывоз из них птицы для племенных и
пользовательских целей до снятия карантина запрещается. Для замены птицы
неблагополучного птичника организуют строго изолированное выращивание
цыплят, выведенных из яиц, полученных от клинически здоровой птицы
благополучных птицефабрик.
Помет из неблагополучных птичников уничтожают или обеззараживают
биологическим или химическим способами. Дезинфекцию проводят щелоч-
ным раствором формальдегида с последующим определением качества де-
зинфекции. Для контроля за благополучием поголовья в отношении тубер-
кулеза проводят осмотр павшей и птицы при убое ее на мясо.
Птицефабрику признают благополучной и снимают карантин после сда-
чи всей птицы на убой и проведения заключительной дезинфекции.

Болезни птиц. Методичка #50

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ (Mycoplasmosis respiratopia)
(инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносных мешков) - инфек-
ционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением
органов дыхания, синовитами, истощением.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни факультативный аэроб
Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между
бактериями и вирусами, устойчив к низким температурам, сульфанилами-
дам, проходит через бактериальные фильтры. Микоплазмы не имеют ти-
пичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шари-
ки), размером от 0,05 до 0,8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-
Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Мико-
плазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мар-
тена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоми-
нающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невос-
приимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть ис-
пользованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок.
Штаммы микоплазм, выделенные от кур патогенны для индеек и на-
оборот.
Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в птичнике зимой
до 28-и суток, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке около 15-ти дней,
на скорлупе яиц 5 дней, в желтке яиц - длительное время.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Кроме кур и индеек к возбуди-
телю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно
восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также
куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчи-
вы, чем куры.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие
микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные
яйца.
Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес.
Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, осо-
бенно при наличии у больной птицы выделений из носа.
Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка,
предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфициро-
ванное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлу-
па, погибшие эмбрионы).
Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность орга-
низма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм со
держания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакци-
нальные реакции, наличие смешанных заболеваний.
Эпизоотологической особенностью болезни является медленное рас-
пространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в по-
следние дни инкубации (18-21-й день).
Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с колибакте-
риозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, Ньюкаслской болезнью.
Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-
25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.
ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, раз-
множается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интокси-
кацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути.
В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг,
печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные
процессы.
У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респи-
раторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных
мешках и легких.
Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее
(62,5% случаев), головном мозгу (51%), печени (35%), почках (25%), лег-
ких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10,5%), яичнике и семен-
никах (5%).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у
кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь
характеризуется длительным, хроническим течением.
Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные
хрипы в начале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем
появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из
носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что
проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой.
Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой
кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние
раздражители. Температура тела повышается редко. У взрослых кур
снижается яйценоскость.
При бессимптомном течении у взрослой птицы может наблюдаться
высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цып-
лят.
Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица,
так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Ти-
пичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов.
Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В по-
лости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат,
который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую
творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных
мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при
наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь
может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления.
Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Основные изменения
обнаруживают в органах дыхания. Если микоплазмоз не осложняется
вторичной микрофлорой, изменения в других органах встречаются редко и
не имеют характерных особенностей.
Патологоанатомический диагноз.
1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит
2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония
3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросаккулит)
4. Фибринозный перикардит, перигепатит, периспленит
5. Острый катаральный гастроэнтерит
6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в
печени
7. Отставание в росте, истощение
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических
признаков и результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным
проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направ-
ляют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, воздухоносные мешки, го-
ловной мозг. Для выявления микоплазмоносительства в лабораторию посы-
лают сыворотку крови, которую исследуют в РА и РЗГА.
Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патма-
териале с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Микоплазмоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, пас-
тереллеза, гемофилеза,инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза и ави-
таминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагности-
ке.
ЛЕЧЕНИЕ. Применение антибактериальных препаратов для лечения
микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в
качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют ан-
тибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, эн-
роксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также
аэрозольно (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10-ти дней
подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.
Энрозол- 100 мл на 200 л воды в течение 3 дней.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА.
Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По
мнению ряда авторов иммунитет нестерильный.
Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использовани-
ем культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность оста-
ется невысокой.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Особое значение при профилак-
тике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной
продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с со-
блюдением установленных сроков карантинирования, осуществлять поста-
новку РА с целью выявления носителей.
Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех
эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, посту-
пающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят вы-
ращивают изолировано от маточного стада до 6-месячного возраста.
Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микро-
климата и условий, повышающих уровень естественной резистентности
птицы.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и
вводят ограничения по условиям которых запрещается:
- вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;
- реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производ-
ства ветеринарных и медицинских препаратов.
Основными мерами борьбы являются:
- убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении
воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения
утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после
проварки;
- оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы по-
сле откорма также сдают на убой;
- комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных
яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здо-
ровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях;
- помет сжигают или складируют для биотермического обеззаражива-
ния;
- текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием
горячего 2%-го раствора натрия гидроокиси или 2%-го раствора формали-
на.
Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после
прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактерио-
логического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы,
а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.


Спасибо сказали: 7Елена, Marishka, biard_ars@mail.ru, evgeny, 123456, Жорик

Болезни птиц. Методичка #51

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ТЕМА 4
ХЛАМИДИОЗ (орнитоз, пситтакоз) (Chlamydiosis) - хронически про-
текающая болезнь многих видов птиц, характеризующаяся конъюнктивита-
ми, кератоконъюнктивитами, параличами, поражением слизистых оболочек
верхних дыхательных путей, катарально-гнойным ринитом и диареей.
Болеют также млекопитающие и человек.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - Chlamydia psittaci, относится к
роду Chlamydia. Возбудитель спор и капсул не образует, неподвижен, куль-
тивируется на 6-8-дневных куриных эмбрионах. Окрашивается только спе-
циальными методами (по Романовскому-Гимзе, по Маккиавелло), где в пре-
паратах обнаруживают кокковидные микроорганизмы, размер которых со-
ставляет 0,2-1,5 мкм в диаметре. Они располагаются беспорядочно или груп-
пами.
При температуре 600С возбудитель инактивируется в течение 10 минут,
в воде сохраняет свои биологические свойства в течение трех недель, в по-
мете - 4 месяца и более.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют 132 вида птицы. Из до-
машних птиц к хламидиозу наиболее восприимчивы утки и голуби, в
меньшей степени куры и индейки, из комнатных птиц чаще болеют попугаи
и канарейки.
Источником возбудителя инфекции является больная птица и хлами-
дионосители (носительство продолжается после переболевания в течение 6-
ти и более месяцев).
Возбудитель выделяется с пометом и носовым секретом. Факторами пе-
редачи возбудителя являются инфицированные предметы ухода, помет, ин-
фицированные яйца. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным
путем. Возможна вертикальная передача возбудителя. Возбудитель может
передаваться через кожу кровососущими насекомыми.
Резервуар возбудителя хламидиоза - дикие и домашние птицы.
Болезнь имеет природно-очаговый характер. Строгой сезонности нет,
однако эпизоотические очаги, как правило, становятся стационарными. Го-
луби переболевают хламидиозом в 40-80% случаев, при этом летальность
может составить 50-90% .
ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель, попав в организм птицы размножается в
легких, воздухоносных мешках и сердечной сорочке, откуда с током крови
попадает в селезенку, печень и почки, где вызывает воспалительные и дис-
трофические процессы.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период
зависит от вирулентности возбудителя и продолжается от 5-ти дней до 6-ти
недель. Ввиду резкого нарушения обмена веществ, происходит снижение
уровня естественной резистентности и наслоение к хламидиозу бактериаль-
ных инфекций (сальмонеллеза, пастереллеза и др.).
Острое и подострое течение регистрируют среди утят, индюшат и го-
лубей. Симптомы болезни более выражены у молодняка птицы, у которых
хламидиоз протекает хронически.
Острое течение сопровождается потерей аппетита, энтеритом, помет
желатинообразный, зеленовато-серого цвета, иногда с примесью крови.
Птица становится малоподвижной, из носовых отверстий и глаз выделяется
серозно-слизистый или гнойный экссудат. В отдельных случаях, особенно у
птенцов наблюдаются парезы и параличи конечностей. Заболевание длится
6-8 дней.
При подостром течении отмечают слабость, истощение, понос, брон-
хиальные хрипы, затрудненное дыхание, конъюнктивиты, кератоконъюнк-
тивиты и параличи.
Хроническое течение, как правило, является продолжением острого те-
чения болезни. У утят отмечают насморк с обильным выделением слизи,
кашель, чихание, конъюнктивит. Больные отстают в росте, появляются па-
раличи, развивается истощение. Заболевание продолжается 20-60 дней.
Большинство больных выздоравливает.
У взрослых кур хламидиоз протекает субклинически и может прояв-
ляться слюнотечением, диареей, анорексией, кератоконъюнктивитом. Люди
от кур заражаются редко.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии пав-
ших птиц устанавливают:
1. Острый катаральный энтерит с очагами некроза в слизистой обо-
лочке кишечника
2. Катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит и кератоконъюнк-
тивит
3. Застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия печени с мел-
кими очагами некроза в ней
4. Септическая селезенка (увеличена в 2-4 раза) и очаги некроза в ней
5. Серозно-фибринозный аэросаккулит, перитонит, перикардит с очага-
ми некроза на серозных оболочках
6. Застойная гиперемия и зернистая дистрофия почек
7. Мелкие очаги некроза в поджелудочной железе
8. Катаральная бронхопневмония
9. Истощение, эксикоз
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Ди-
агностика осуществляется комплексно с учетом клинико-
эпизоотологических данных, картины вскрытия и результатов лабораторных
исследований, для чего в лабораторию направляют трупы павшей птицы или
внутренние органы, имеющие видимые патоморфологические изменения ха-
рактерные для хламидиоза. Диагностика хронического течения болезни
проводится путем исследования проб сыворотки крови в РСК или РЗГА.
Предложен также аллергический метод диагностики инфекции путем вве-
дения аллергена уткам внутрикожно в межчелюстное пространство, а ку-
рам в сережку с последующим учетом через 36-48 часов, где у сенсибилизи-
рованных птиц обнаруживают красное пятно с белым плотным инфильтра-
том.
Диагноз считают установленным при выявлении возбудителя в патма-
териале с последующей идентификацией его в РИФ или ИФА.
В процессе диагностики необходимо исключить пастереллез, ньюкасл-
скую болезнь, респираторный микоплазмоз, вирусный синусит, сальмонел-
лез, грипп, аспергиллез.
ЛЕЧЕНИЕ. Для оказания терапевтической помощи широко используют-
ся препараты тетрациклинового ряда. Так, с профилактической целью дают
хлортетрациклин с кормом из расчета 100-300 г на тонну корма в течение 6-
7-ми дней. Для лечения дозу препарата увеличивают до 500-800 г на тонну
и применяют его в течение 2-3-х недель.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Птица после
переболевания приобретает нестерильный слабовыраженный и непродол-
жительный иммунитет.
Предложена вакцина полученная из хламидий, выращенных на кури-
ных эмбрионах, обработанных мертиолятом натрия, однако широкого при-
менения она не нашла.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика заключается в со-
блюдении общих ветеринарно-санитарных мер и проведении серологиче-
ских исследований. На птицефабриках систематически проводят отпугивание
дикой птицы, залетающей на территорию фабрики. Вентиляционные каналы
и окна производственных помещений закрывают металлической сеткой. По-
стоянно контролируют зоогигиенический режим содержания птицы, пол-
ноценность рациона и в критические периоды выращивания птицы приме-
няют лечебно-профилактические премиксы. Вновь завезенную птицу ка-
рантинируют в течение трех месяцев.
При установлении диагноза птицеферму объявляют неблагополучной и
вводят ограничения по условиям которых:
- запрещается вывод (продажа) птицы, ввод новой и перегруппировка
птицы внутри хозяйства;
- вся больная и подозрительная по заболеванию птица подлежит убою и
утилизации;
- пух и перо тщательно собирают и сжигают;
- яйца, полученные на неблагополучной птицефабрике, используют в
пищу после дезинфекции хлорамином или после облучения кварцем;
-обслуживающий персонал неблагополучного птичника, обеспечивается
спецодеждой, защитными очками, ватно-марлевыми повязками и они нахо-
дятся под постоянным медицинским наблюдением;
- птичники, инвентарь и предметы ухода подлежат периодической очи-
стке и дезинфекции не реже одного раза в неделю;
- трупы павшей птицы подлежат уничтожению;
- помет заливают 10%-ным раствором лизола, а затем сжигают;
- клинически здоровую птицу доращивают, скармливая ей биомицин
или террамицин в дозе 40 мг/кг массы птицы в течение 7-10-ти дней.
При проведении дезинфекции используют осветленный раствор хлор-
ной извести, содержащий 5% активного хлора или 10%-ный раствор лизола.
Ограничения с птицефабрики снимают и ее признают благополучной по
истечении 6-ти месяцев после последнего случая заболевания и выделения
больной птицы, с обязательным проведением заключительной дезинфек-
ции.

Болезни птиц. Методичка #52

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ГЕМОФИЛЕЗ (заразный насморк) (Infectious coryzae) .- энзоотически
протекающее инфекционное заболевание птиц, характеризующееся отеком
подкожной клетчатки лицевой части головы и серозно-фибринозным воспа-
лением инфраорбитальных синусов, воздухоносных мешков и слизистой
оболочки верхних дыхательных путей.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - Haemophilus gallinarum, род
Haemophilus - мелкие грамотрицательные аэробные коккоподобные палочки
размером 0,2-1,2 мкм, в мазках из носового экссудата окрашиваются бипо-
лярно. Спор не образуют, не подвижны, вызывают гемолиз эритроцитов.
Культивируются только при наличии факторов роста, содержащихся в крови,
дрожжевом экстракте, а также в продуктах метаболизма некоторых бактерий
(кормилка). Не образуют индол.
В воде, на деревянных и бетонных покрытиях возбудитель сохраняет
жизнеспособность 50-90 суток. При 700С он интенсивно инактивируется.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях бо-
леют куры, индейки, голуби, редко водоплавающая птица. Наиболее воспри-
имчивы цыплята с 4-недельного возраста.
Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая
птица, сохраняющая возбудителя на протяжении 12 месяцев. Возбудитель
выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовых отверстий, глаз и
выдыхаемым воздухом.
Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм,
предметы ухода, инвентарь. Способствующие факторы: неполноценное
кормление и дефицит витамина А.
Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем.
Болезнь чаще регистрируют осенью, зимой и ранней весной. Гемофилез
кур часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным мико-
плазмозом и инфекционном бронхитом. Для болезни характерна стационар-
ность. Заболеваемость может составить 40-70 %, смертность 10-35 %.
ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель болезни после проникновения в легкие ин-
тенсивно размножается, выделяет эндотоксин, что обуславливает развитие
катарального воспаления со скоплением в полости воздухоносных мешков
серозно-фибринозного экссудата. Впоследствии возбудитель с током крови
разносится по организму, вызывая воспалительные процессы в гортани,
трахеи и на слизистой оболочке носа.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период
продолжается 2-12 дней. У цыплят первые характерные признаки проявляют-
ся в виде отека лицевой части головы и серозно-фибринозного ринита. При
этом регистрируют обильное истечение слизистого экссудата из носовых от-
верстий, который при подсыхании образует корочки. Дыхание становится
затрудненным с открытым клювом, область подглазничных синусов при-
пухшая, развивается конъюнктивит, сопровождающийся скоплением сероз-
но-фибринозных масс и слезотечением.
В результате отека подкожной клетчатки вокруг глаз и подчелюстного
пространства голова приобретает характерную форму для гемофилеза -
"совиная голова". Признаки насморка выявляют у 40-70% случаев. Посте-
пенно воспалительный процесс распространяется полностью на глазное яб-
локо, что приводит к развитию кератита и панофтальмита.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Выраженный отек слизистых оболочек носовой полости, гортани,
трахеи и инфраорбитальных синусов
2. Острый катаральный, катарально-гнойный ринит со слизистыми, зло-
вонными истечениями из носа
3. Серозный, серозно-гнойный конъюнктивит
4. Серозные отеки в подкожной клетчатке
5. Атрофия глазного яблока, атрофия и деформация костей черепа
6. Катаральный, катарально-гнойный стоматит, фарингит, ларинготра-
хеит
7. Истощение
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов бо-
лезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бак-
териологического исследования, для чего в лабораторию направляют трупы
павшей или убитой с диагностической целью птицы (экссудат носовой по-
лости, трахеи, легкие). Биопробу ставят на цыплятах 3 месячного возраста,
они заболевают на 2-7 день с характерными симптомами.
Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патма-
териала с последующей его идентификацией, а также при получении пози-
тивных результатов биопробы с последующей реизоляцией возбудителя.
В процессе проведения диагностики следует исключить инфекционный
ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, оспу и авитаминоз А, где ре-
шающее значение отводится лабораторным исследованиям.
ЛЕЧЕНИЕ. Для оказания терапевтической помощи рекомендуется ком-
бинированная терапия с использованием: хлортетрациклина (20-40 мг/кг
живой массы, с кормом), террамицина (5-6 мг/кг массы, с водой), сульфа-
димезина (0,15-0,3 мг/кг массы), тилозина (100 г/т корма), фуразолидона
(0,04-0,06% к суточному рациону) в течение 4-5-ти дней.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У перебо-
левшей птицы формируется непродолжительный иммунитет (2-3 месяца).
Установлено наличие трансовариального иммунитета.
С целью создания активного иммунитета предложена и используется
инактивированная вакцина.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Из профилактических мер важ-
ное значение отводится раздельному содержанию птиц различных возрас-
тных групп. Необходимо соблюдать плотность посадки и воздушно-
влажностный режим в помещениях.
При первичном возникновении болезни в ранее благополучном хозяй-
стве наиболее радикальной мерой является полная замена поголовья.
В неблагополучной птицефабрике, после тщательного клинического ис-
следования, больную птицу изолируют и убивают, подозреваемую в зараже-
нии и подозрительную по заболеванию лечат. Инкубацию яйца временно
прекращают. В дальнейшем для инкубации используют только яйца от здо-
ровых кур, полноценные по содержанию витаминов. Молодняк выращивают
изолированно.
Трупы утилизируют или сжигают.
Вынужденную дезинфекцию проводят с использованием 2%-ного го-
рячего раствора натрия гидроокиси, 2%-ного раствора формальдегида, 20%-
ного раствора свежегашеной извести, осветленного раствора хлорной извес-
ти, содержащей 2% активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически.
Птицефабрику считают благополучной после прекращения выявления
больной птицы и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных ме-
роприятий, предотвращающих возникновение реинфекции.

Болезни птиц. Методичка #53

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
АСПЕРГИЛЛЕЗ (пневмомикоз) (Aspergillosis) - инфекционная бо-
лезнь всех видов птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания с
образованием узелков в воздухоносных мешках, и развитием узелковой
пневмонии. Заболевание, обусловленное патогенными грибами Asp. fymigatus,
Asp. niger, Asp. nidulans.
Может болеть и человек.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - патогенные грибы рода
Aspergillus, вид Aspergillus fumigatus. В гранулематозных некротических
очагах выявляют разветвленные септированные гифы мицелия. Возбуди-
тель культивируется на специальных питательных средах: агаре Чапека,
глюкозном агаре Сабуро при температуре 20-370С, где формируется воз-
душный мицелий зеленого цвета, с возрастом приобретающий черный цвет.
Штаммы гриба, выделенные из органов павших птиц, более вирулентны,
чем те, которые выделяются из кормов.
Гриб достаточно устойчив к воздействию физико-химических факто-
ров. Так, кипячение инактивирует споры гриба только в течение 5-10-ти ми-
нут. Из химических средств инактивирующее действие могут оказывать
хлорная известь, формалин 10%, натрия гидроокись, фенол, сулема 1:1000,
5%-ный лизол, креолин и 3% карболовая кислота, но при длительной экспо-
зиции 1-3 часа.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Аспергиллез зарегистрирован у
домашних и диких птиц всех видов, среди которых наиболее восприимчив
молодняк индеек, кур, цесарок и водоплавающей птицы в возрасте от 5-ти
дней до 4-х месяцев.
Источником возбудителя инфекции служит больная птица, а также
инфицированные корма, подстилка, почва. Возбудитель выделяется во внеш-
нюю среду с выдыхаемым воздухом и выделениями из носовой полости и
глаз.
Факторами передачи возбудителя являются инфицированные корма,
подстилка, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, воздух помеще-
ний, где содержится больная птица, а также погибшие от аспергиллеза эм-
брионы.
Заражение происходит чаще аэрогенным путем, однако не исключается
возможность инфицирования и через органы пищеварения. Цыплята заража-
ются при выводе в первые дни жизни, вдыхая воздух, содержащий споры
гриба.
К возникновению аспергиллеза предрасполагают сырость в помещениях,
влажная подстилка, нарушение микроклимата, высокая плотность посадки.
Энзоотии болезни регистрируют чаще весной. В виду широкого распростра-
нения возбудителя и при наличии способствующих факторов создаются ус-
ловия стационарности болезни. Смертность гусят при аспергиллезе нередко
достигает 50-100% от количества заболевших.
ПАТОГЕНЕЗ. Споры гриба, проникая через органы дыхания, формиру-
ют на месте внедрения разлитой воспалительный процесс (острая пневмо-
ния), приводящий к дистрофии и некрозу ткани и вызывает развитие кле-
точной инфильтрации и пролиферации местной ткани, что в конечном итоге
приводит к образованию аспергиллезной гранулемы. По мере формирования
гранулемы споры прорастают в мицелий. При разрушении спор и мицелия
гриба выделяются микотоксины, воздействующие на организм гуморальным
путем и вызывающие патологический процесс, тяжесть которого зависит от
количества спор, попавших в организм.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период
продолжается от 3-х до 10-ти дней. Болезнь протекает остро, иногда подост-
ро и хронически.
При остром течении больная птица становится вялой, сонливой `и ма-
лоподвижной. Дыхание становится частым и затрудненным. Во время вдо-
ха больная птица вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв,
глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает серозная, иногда пе-
нистая жидкость. При поражении воздухоносных мешков выдох сопровож-
дается свистящим хрипом. Птица также может издавать звуки свиста или
треска. В дальнейшем появляется понос, жажда, снижается аппетит, про-
грессирует общая слабость и истощение. Перья у больной птицы взъероше-
ны, крылья опущены, перед гибелью наблюдаются судороги. Кроме того,
регистрируют офтальмит, ринит с выделением из носовой полости творожи-
стых сгустков. Клинические признаки у гусят до 15- суточного возраста про-
являются остро и болезнь сопровождается массовым отходом, у гусят стар-
шего возраста и взрослых гусей - хронически.
При подостром и хроническом течении аспергиллеза аналогичная
клиническая картина развивается медленнее. При этом отмечают блед-
ность гребня и сережек и поражение органов пищеварения и дыхания. Боль-
ная птица постепенно худеет и гибнет.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Рассеянная узелковая пневмония
2. Множественные узелки-бляшки в брюшине, плевре, стенке
воздухоносных мешков
3. Катаральный ринит, ларингит, трахеит
4. Гисто: в центре аспергиллемы мицелий гриба, серозно-фибринозный
экссудат, а вокруг скопление гистиоцитов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов.
По периферии - капсула
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз на аспергиллез устанавливают на основании клинических признаков бо-
лезни, патологоанатомических изменений и результатов микологических ис-
следований с учетом эпизоотологических данных. В лабораторию направ-
ляют трупы павшей или вынужденно убитой птицы, а также пробы корма,
подстилки, отходы инкубации.
Диагноз считают установленным при выделении и идентификации
культуры гриба.
Аспергиллез следует дифференцировать от туберкулеза, пуллороза, ти-
фа, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, где решающее значение
отводится микробиологическим исследованиям.
ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения при аспергиллезе нет. Эф-
фективность лечения определяется стадией заболевания и оно может быть
успешным только в начале болезни.
Следует учесть, что применение таких антибиотиков как пенициллин,
биомицин, террамицин и др., в терапевтических дозах способствует репро-
дукции гриба, в связи с чем, рекомендуется использовать фунгистатики
(пропионовую кислоту, нистатин, пропилгидроксибензоат и др.). Для лече-
ния утят с успехом применяют аэрозоли из йода, а также противогрибковые
антибиотики (леворин, амфотерицин В).
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Иммунитет
при аспергиллезе изучен недостаточно. Средств активной специфической
профилактики не разработано.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для предотвращения заболева-
ния птиц аспергиллезом на птицефабриках следует строго выполнять сле-
дующий комплекс мероприятий:
- кормление осуществлять доброкачественными кормами;
- обеспечить тщательный контроль за санитарным качеством подстил-
ки, тары и т.п.;
- обеспечить правильное хранение кормов, исключающее инфицирова-
ние грибами;
- строго соблюдать межцикловые профилактические дезинфекции всех
производственных помещений;
- обеспечить систематическую дезинфекцию инкубационных яиц.
Запрещается подметание пола без его увлажнения.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной
и вводят ограничения, по условиям которых запрещают:
- перемещение птицы из неблагополучного птичника в благополучный;
- вывоз в инкубатор яиц без предварительной дезинфекции.
Клинически больную птицу убивают на санитарной бойне. Собранные
за день племенные яйца подвергают обработке (вторичной) парами формали-
на в яйцекладке инкубатория. В неблагополучных птичниках, инкубаториях
дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 15 дней. Выводные шка-
фы, яичные лотки, ящики для гусят и другой инвентарь тщательно дезинфи-
цируют 2% - ным горячим раствором едкого натрия, 3%- ным раствором од-
нохлористого йода с последующей обработкой парами формалина. В благо-
получных птичниках осуществляют лечебно-профилактическую санацию
дыхательных путей молодняка с одновременной дезинфекцией воздуха с ис-
пользованием следующих аэрозолей: 4%-ного раствора надуксусной кисло-
ты - 200 мл/м2; раствора гипохлорита натрия (кальция) или хлорамина Б с
содержанием 2% активного хлора из расчета 260 мл/м2 , при экспозиции три
часа. С лечебной целью вводят нистатин в дозе 5-10 мг гусятам и 30-40 мг
гусям. Используют также йодистый калий в дозе 0,3-0,5 кг/голову. Ежеднев-
но птице выпаивают раствор сернокислой меди в разбавлении 1:2000. Птицу
обрабатывают аэрозолями йодистого алюминия и йодтриэтиленгликоля.
Подстилку сжигают. Яйца собирают 3-4 раза в день и поверхность
скорлупы дезинфицируют 5%-ным раствором медного купороса.
В случае необходимости пораженные корма обрабатывают различными
методами и средствами, обеспечивающими полную инактивацию возбуди-
теля аспергиллеза (корма обрабатывают аммиачной водой с последующим
нагреванием их при 180-2000С или пропаривают при 100оС в течение 30-
60-ти минут).
Отходы инкубации сжигают, а в инкубаторах проводят дезинфекцию
парами формальдегида.
Инкубационное яйцо санируют трехкратно: после снесения, перед за-
кладкой в инкубатор и в последний день инкубации.
Ограничения снимают и птицефабрику считают благополучной по ас-
пергиллезу по истечении 3-х месяцев после последнего случая выделения
и удаления больной птицы при условии проведения заключительной дезин-
фекции.

Болезни птиц. Методичка #54

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
Тема 15.
ГАНГРЕНОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ - инфекционное заболевание птиц,
характеризующееся некрозами кожи и перьевых фолликулов.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители болезни - Cl.perfringens, Cl.septicum тип А.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Чаще болеют бройлеры и цып-
лята яичной породы от 5-ти до 16-недельного возраста.
Болезнь нередко осложняется золотистым стафилококком и особенно
тяжело протекает при иммунодепрессии, обусловленной ретикулоэндотелио-
зом, болезнью Гамборо, грубым нарушением санитарной гигиены, белко-
вым голоданием, авитаминозами, высокой плотностью посадки и др. Ле-
тальность 5-30%.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. У птиц наблюдают некроз
и гангрену кожи, отслоение подкожной клетчатки под крыльями, и в облас-
ти голени; отечность и выпотевание кровянистой жидкости, некроз перье-
вых фолликулов.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов
птиц обнаруживают следующие изменения:
1. Некроз и гангрена кожи с отслоением подкожной клетчатки под
крыльями и в области голени
2. Некроз перьевых фолликулов
3. Зернистая дистрофия и застойная гиперемия паренхиматозных
органов
4. Гангрена легких (осложнение)
5. Быстрое разложение трупов
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов бо-
лезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бак-
териологического исследования, для чего в лабораторию направляют внут-
ренние органы или трупы павшей или убитой с диагностической целью
птицы.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Применяют антибиотики тетрацикли-
новой группы, пенициллин и др. антибактериальные препараты, предвари-
тельно проверив их на чувствительность.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Специфиче-
ских средств профилактики нет.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Из профилактических мер важ-
ное значение отводится:
- раздельному содержанию птиц различных возрастных групп;
- соблюдению плотности посадки и воздушно-влажностного режима в
помещениях;
- тщательной очистке помещений и их дезинфекции;
- поддержанию высокого уровня гигиены и питания.
Меры борьбы не разработаны.

Болезни птиц. Методичка #55

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
АРИЗОНОЗ ИНДЕЕК - инфекционное заболевание индеек, характери-
зующееся слепотой, поносом, развитием септицемии и перитонита.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - Salm. Arizona. Бактерии относятся
к группе К (О18), О18, Н-Z4, Z32. Это короткие грамотрицательные подвиж-
ные палочки. Спор не образуют. Факультативные анаэробы. Ферментируют с
образованием газа декстрозу, мальтозу, маннит. Лактозу ферментируют, ин-
дол не образуют. Реакция Фогес-Проскауэра отрицательная. Устойчивость: в
почве 9-10 мес., в помещении 8-18 мес., в воде до 4 мес., при нагревании до
750С погибают за 20 минут.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Чаще болеют индейки. Возбу-
дитель также патогенен для цыплят, утят, свиней, собак, обезьян. Может
болеть и крупный рогатый скот. Отмечены случаи заболевания людей.
Источник возбудителя инфекции - больная птица. Возбудитель выделя-
ется во внешнюю среду с пометом.
Возбудитель передается через инфицированные яйца и контаминиро-
ванную скорлупу или при прохождении их через инфицированный яйцевод.
Заражение происходит алиментарно и контактно, факторы передачи возбуди-
теля - инфицированный корм и вода.
Источником распространения инфекции могут быть крысы, собаки,
кошки, дикие птицы, корма животного происхождения и загрязненная под-
стилка.
Гибель наблюдается в основном у индюшат в первую неделю жизни,
реже у 3-недельных. Летальность составляет 15-60%.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Болезнь протекает в виде
токсикоинфекции. Инкубационный период 3-7 суток и зависит от резистент-
ности организма. Болезнь протекает остро.
Признаки болезни не специфичны. Индюшата нахохливаются, стано-
вятся вялыми, развивается диарея, наблюдаются судороги, искривление шеи,
параличи конечностей, область клоаки загрязнена фекальными массами.
Иногда отмечаются "гнойные" выделения из глаз, развивается слепота. Чаще
поражается левый глаз. У 2-3-недельных индюшат болезнь, сопровождается
поносом, наблюдается искривление шеи, слепота. Может развиваться сеп-
тицемия, перитонит.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов
павших птиц отмечают следующие изменения:
1. Острый катаральный энтерит
2. Катарально-геморрагический тифлит
3. Признаки септицемии (не всегда)
4. Катарально-гнойный конъюнктивит, панофтальмит, кератит
5. Дистрофия печени и очаги некроза в ней
6. Серозно-фибринозный перитонит (не всегда)
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов бо-
лезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бак-
териологического исследования, для чего в лабораторию направляют внут-
ренние органы и трупы павшей или убитой с диагностической целью пти-
цы. Проводят высев на висмут- сульфитную среду. Диагноз считают уста-
новленным при выделении возбудителя с последующей его идентификацией.
Дифференцировать надо от сальмонеллеза.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Для лечения применяют антибиотики
и другие антибактериальные препараты после проверки их активности в от-
ношении выделенного в хозяйстве штамма возбудителя. Больной птице
назначают активированный древесный уголь в дозе 250 мг/кг массы 5 дней
подряд; выпаивают слабый раствор соляной кислоты 100 мл на 100 л воды и
раствор глюкозы.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Разрабатываются профилактиче-
ские мероприятия как и при сальмонеллезе кур.
С целью профилактики повышают резистентность птицы - включают
витаминный корм (рыбий жир, зелень, минеральные вещества), а также
проводят борьбу с грызунами.
Проводят дезинфекцию яиц растворами перекиси водорода или надук-
сусной кислоты.
Также необходимо проводить тщательную механическую очистку и де-
зинфекцию птичников с использованием 2% формальдегида, 20% взвесь
свежегашеной извести при экспозиции 1 час.

Болезни птиц. Методичка #56

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
РОЖА ИНДЕЕК - инфекционное заболевание индеек, характеризую-
щееся поносом, поражением головы и внезапной гибелью птиц.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - Erysipelotrix insidiosa.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Инфекция широко распростра-
нена в индейководческих хозяйствах. Проявляется в виде отдельных внезап-
ных вспышек среди индеек старше 15-недельного возраста.
От этой инфекции могут погибать куры, утки, гуси, фазаны, перепела
и некоторые экзотические виды птиц.
В неиммунном стаде может погибать до 50% птицы.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Заболевшие птицы гибнут
без предвестников, внезапно, хотя и выглядят здоровыми. Иногда отмечает-
ся понос, птица при этом становится вялой. Наблюдается поражение головы.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов
птицы отмечают следующие изменения:
1. Кровоизлияния в грудных мышцах, на коже головы и в под кожной
клетчатке
2. Увеличение селезенки (не всегда)
3. Серозно-фибринозный перикардит, отложение фибрина на брыжейке
4. Катаральный энтерит
5. Желточный перитонит (не всегда)
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов бо-
лезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бак-
териологического исследования, для чего в лабораторию направляют внут-
ренние органы и трупы павшей или убитой с диагностической целью пти-
цы.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Для лечения внутримышечно вводят
соли пенициллина пролонгированного действия
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. С целью
создания активного иммунитета вводят инактивированную вакцину в соче-
тании с антибиотиками в возрасте 10 недель и повторно через 21-28 дней.
Одновременно следует вакцинировать против пастереллеза.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Проводятся общепрофилактиче-
ские мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем пита-
тельным вещества с учетом возраста птицы, поддержание высокого уровня
гигиены, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений и др.

Болезни птиц. Методичка #57

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ (инфекциронный гепатит птиц) – инфекци-
онное заболевание цыплят, характеризующееся анемией, диареей и истоще-
нием.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - Campylobacter jejuni. Он хорошо
сохраняется в объектах внешней среды.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Преимущественно поражаются
цыплята раннего и иногда более старшего возрастов.
Наблюдается длительное бактерионосительство у кур, переболевших в
раннем возрасте.
Уровень заболеваемости и летальности не высокий.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Начало болезни вялое и
растянутое по времени. У части птиц отмечают анемию, диарею, истощение.
Иногда при поражении кур-несушек, наблюдается кратковременное сниже-
ние яйценоскости.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов
птицы отмечают следующие изменения:
1. Общая анемия
2. Острый катаральный энтерит
3. Увеличение селезенки
4. Дистрофия почек и печени с кровоизлияниями и очагами некроза в
печени (не всегда)
5. Гидроперикардиум. Асцит
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов бо-
лезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бак-
териологического исследования, для чего в лабораторию направляют внут-
ренние органы или трупы павшей и вынужденно убитой птицы.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Для профилактики болезни в рацион
включают фуразолидон с кормом из расчета 200-400 г на тонну.
Для лечения применяют антибиотики тетрациклиновой группы.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Средств
специфической профилактики не разработано.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики повы-
шают резистентность птицы.
Проводятся общепрофилактические мероприятия, включающие: сба-
лансирование рационов по всем питательным вещества с учетом возраста
птицы, поддержание высокого уровня гигиены, регулярное проведение те-
кущей дезинфекции и дератизации помещений и др.

Болезни птиц. Методичка #58

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
РИНОТРАХЕИТ ИНДЕЕК - инфекционное заболевание индюшат,
характеризующееся слезотечением и конъюнктивитами.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - Bordetella bronchisepticum и
Alcaligenes faecalis.
Возбудитель может длительно сохраняться в объектах окружающей
среды.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь характеризуется пора-
жением молодняка 4-10-недельного возраста.
Ринотрахеит, обусловленный указанными возбудителями, а также в со-
четании с аденовирусами, может вызывать иммунодепрессию.
Заболеваемость и летальность может достигать 70%.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. У индюшат наблюдаются
хрипы, усиленное слезотечение, конъюнктивиты, скопление в трахее слизи,
что может приводит к затруднению дыхания, одышке. Обычно эти при-
знаки наблюдаются в течение 2-х недель. Заболеванию может предшест-
вовать развитие геморрагического энтерита и возникновение диареи.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов
птицы обнаруживают следующие изменения:
1. Острый катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит со скоплением
слизи в трахее
2. Геморрагический энтерит (не всегда)
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов бо-
лезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бак-
териологического исследования, для чего в лабораторию направляют внут-
ренние органы или трупы павшей и убитой с диагностической целью пти-
цы.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Средств
специфической профилактики заболевания нет.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики повы-
шают резистентность птицы.
Проводятся общепрофилактические мероприятия, включающие: сба-
лансирование рационов по всем питательным вещества с учетом возраста
птицы, поддержание высокого уровня гигиены, регулярное проведение те-
кущей дезинфекции помещений и др.

Болезни птиц. Методичка #59

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ОТБОР, ХРАНЕНИЕ И ТРАНСПОРТИРОВКА
ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА, ПРЕДНАЗНАЧЕННОГО ДЛЯ
ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПТИЦ
1. ДЛЯ ПОЛУЧЕНИЯ СЫВОРОТКИ
Пробы крови берут стерильно из подкрыльцовой вены, сердца, яремной
вены (либо при тотальном кровопускании) в пробирки, увлажненные фи-
зиологическим раствором. Кровь выдерживают до образования сгустка при
комнатной температуре, или в термостате при 370С, в течение 1-2-х часов,
затем осторожно обводят иглой (проволокой или пастеровской пипеткой) и
оставляют на 16-18 часов в холодильнике при температуре 2-40С. Образо-
вавшуюся прозрачную, без гемолиза сыворотку отсасывают пипеткой в сте-
рильные пробирки. Сыворотку исследуют в течение 3-х суток (или хранят в
холодильнике, при 2-40С). При необходимости длительного хранения, транс-
портировки, в нее добавляют мертиолят натрия в концентрации 1:10000 или
2%-ную борную кислоту по 1 капле. Перед отправкой сыворотку можно
инактивировать в водяной бане при 560С - 30 минут или добавлять в нее ан-
тибиотики 200 (1000) пенициллина, 200 мкг стрептомицина и 20 ЕД. ниста-
тина на 1 мл. Объем сыворотки на комплексные исследования должен
быть не менее 3 мл. Сыворотку следует брать от птиц, которые 12 часов не
получали корм.
2. ИССЛЕДОВАНИЕ ПАТМАТЕРИАЛА
Патматериал (пораженные органы и ткани, взятые от трупов или вы-
нужденно убитых птиц) помещают в 50%-ный глицерин на физиологическом
растворе, из расчета 1 кусочек объемом 1 см3 (1 г) на 5-10 частей глицерина.
Можно доставлять патматериал в замороженном или охлажденном виде. Для
исследования берут трупы цыплят или живых птиц с клиническим проявле-
нием болезни, либо целые органы. Допустимо отправлять гомогенат органов
1:6 или 1:10 на физиологическом растворе (рН 7,2-7,4) с добавлением анти-
биотиков из расчета 1000 ЕД. пенициллина и стрептомицина на 1 мл с пред-
варительной выдержкой в течение 3-12-ти часов при 2-4 0С и затем достав-
лять в замороженном виде.
3. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Отбирают пробы органов в среднем величиной 1 см3. Иссечение пробы
лучше проводить острым скальпелем, или лезвием бритвы на границе здо-
ровой и пораженной ткани. В качестве фиксатора используют 960 этиловый
спирт или 10%-ный водный раствор формалина (1 часть обычного 35-40%-
ного формалина + 9 частей воды). Объем фиксатора должен в 5-10 раз пре-
вышать объем фиксируемого материала.
4. ОТБОР ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ДЛЯ
ДИАГНОСТИКИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
1. Пастереллез (холера). Для бактериологических исследований на-
правляют трупы или живых птиц. Выделение возбудителя проводят из па-
ренхиматозных органов, крови сердца, трубчатой кости. Возможна ретро-
спективная серологическая диагностика заболевания.
2. Стафилококкоз и стрептококкоз. На исследование направляют
трупы или живых птиц, либо внутренние органы, в т.ч. сердце, паренхима-
тозные органы, трубчатую кость, пораженный сустав конечностей, а также
эмбрионы на последней стадии инкубации.
4. Гемофилез. Направляют живых птиц или трупы павших или вынуж-
денно убитых. Можно отправлять головы, различные отделы дыхательной
системы. Исследуют суспензию содержимого носовой полости, синусов,
трахею, бронхи и легкие. Экспертиза успешна при очень коротком сроке
между убоем или гибелью птиц и началом бактериологических исследова-
ний.
5. Сальмонеллез. При снижении яйценоскости в стаде до 40-45% серо-
логически исследуют сыворотку крови кур 50-55-дневного возраста, от ин-
деек 45-50-дневного возраста. Далее исследования проводят через каждые 3
месяца. Сроки исследования должны совпадать с рекомендуемыми инструк-
тивными документами, утвержденными Главным управлением ветеринарии
РБ. Для бактериологических исследований направляют живых птиц, трупы
или внутренние органы (сердце, печень с желчным пузырем, трубчатая
кость, селезенка, яичник с измененными фолликулами, нерассосавшийся
желток у цыплят), павшие эмбрионы.
6. Колибактериоз. Направляют живых птиц, свежие трупы или труб-
чатую кость, сердце, печень и другие органы.
7. Псевдомоноз. На исследование направляют эмбрионы различных
сроков инкубации, живых птиц, трупы или внутренние паренхиматозные ор-
ганы. Целесообразно одновременно исследовать комбикорм, корма живот-
ного происхождения, смывы со стен инкубатора и оборудования птичников.
8. Респираторный микоплазмоз. направляют сыворотку крови от
птиц 1, 30, 55-60, 70-90, 150, 250-дневного возраста. Для выделения возбуди-
теля направляют трупы или живых птиц, либо внутренние органы (кусочки
носовых - подглазничных синусов, головной мозг или целую голову, трахею,
легкие, воздухоносные мешки, пораженные суставы конечностей, селезенку,
трубчатую кость, печень, почки). При необходимости - желточный мешок
эмбрионов или суточных цыплят. У индеек и гусей, кроме вышеперечис-
ленных органов посылают яйцевод, яичник, наружную и внутреннюю по-
верхность клоаки, половые органы и сперму самцов.
9. Хламидиоз (орнитоз). Направляют парные сыворотки крови, полу-
ченные от больных и подозреваемых в заболевании птиц, при условии не-
применения им антибиотиков в течение 2-х недель до взятия крови. Для вы-
деления хламидий направляют также эякулят (сперму), паренхиматозные ор-
ганы, селезенку. Материал берется не позднее чем через 2 часа после гибе-
ли или убоя птиц и направляют в замороженном виде в стерильных, герме-
тически упакованных флаконах (или контейнерах). Для приготовления маз-
ков-отпечатков в лабораторию также направляют печень, почки, селезенку,
половые органы, эякулят и головной мозг.
При отборе патологического материала ветперсоналу необходимо со-
блюдать меры личной безопасности.

Болезни птиц. Методичка #60

  • Olga аватар Автор темы
  • Не в сети
  • Член клуба
  • Член клуба
  • Ольга
  • Сообщений: 2983
  • Спасибо получено: 3116
ТЕМА 16.
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА (нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) (Morbus
Marec) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образо-
ванием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспали-
тельными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета
радужной оболочки глаз.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - сложноорганизованный ДНК-
содержащий вирус сем.Herpesviridae. Икосаэдральной формы с диаметром
частиц 85-150 нм, эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных
эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Вирус способен вызы-
вать синтез вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязы-
вающих антител в организме птиц. Обладает выраженными онкогенными
свойствами и иммунодепрессивной активностью, что снижает иммуноло-
гическую защиту птицы и тем самым повышает ее чувствительность к дру-
гим возбудителям.
По антигену А - вирусы герпеса индеек и болезни Марека являются род-
ственными, но не идентичными.
В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои
биологические свойства до 8-ми месяцев, в помещении инактивация насту-
пает в течение 5-ти суток. Чувствителен к эфиру и хлороформу. В помете со-
храняет биологические свойства в течение 16 недель. При 600С инактивиру-
ется за 10 минут.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях к бо-
лезни Марека наиболее чувствительны куры, однако могут заражаться ин-
дейки, утки, фазаны и др.
Установлено носительство среди диких птиц.
К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, ку-
рочки более чувствительны чем петушки. Наиболее чувствительны к забо-
леванию куры пород леггорн и белый плимутрок.
Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно пере-
болевшая птица. Уже начиная со 2-3-ей недели после заражения цыплята
выделяют вирус во внешнюю среду. Птицы-вирусоносители являются по-
жизненным источником инфекции.
Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а
также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов.
Вирус передается при прямом и непрямом контакте, здоровой птицы с
источником возбудителя инфекции (горизонтальный путь), а также через
РКЭ от больных кур-несушек и вирусоносителей (вертикальный путь). Ос-
новным путем проникновения вируса считается аэрогенный. Не исключается
передача возбудителя через инфицированные куриные эмбрионы. Установ-
лена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами. За-
нос возбудителя возможен с птицей-вирусоносителем и инфицированным
инкубационным яйцом. Свободно летающая дикая птица является резервуа-
ром возбудителя инфекции.
Вспышки остро протекающей болезни Марека могут быть обширными,
при хроническом течении - в виде спорадических случаев.
Выраженной сезонности нет, но четко прослеживается стационарность.
Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%,
а у 8-20-недельных цыплят - 100%,летальность может достигнуть 30%.
ПАТОГЕНЕЗ. Вирус, попав в организм адсорбируясь на лейкоцитах,
тимус, селезенку, слепокишечные миндалины) и эпителиальные клетки
перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролифе-
рация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетка-
ми периферических нервов мозга, глаз, мышц.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период со-
ставляет 13-150 дней.
Болезнь протекает остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), по-
достро и хронически (классическая, нервная форма).
Классическая форма (нервная) болезни чаще встречается у цыплят в
возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение перифериче-
ской и центральной нервной систем, в связи с чем симптомы болезни могут
быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев,
шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи,
оканчивающиеся выздоровлением. Может изменяться цвет радужной обо-
лочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает
частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев
после появления первых признаков болезни.
Опухолевидная . (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется
быстрым распространением и более высокой летальностью. Для этой
формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц.
Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей
возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические
признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма,
упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста.
Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей,
приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. Чаще
поражаются при этом печень, яичник и железистый желудок. Наибольший
процент (до 30) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки
болезни.
На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная фор-
ма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых
фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет проли-
ферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии пав-
шей птицы обнаруживают следующие изменения:
1. Опухолевидные, саловидные узлы в яичнике, семенниках, печени,
селезенке, почках, сердце, легких, железистом желудке, кишечнике, скелет-
ных мышцах, в тимусе и бурсе или их атрофия
2. Гиперплазия перьевых фолликулов "рыбья чешуя" (очагово или
диффузно)
3. Сероглазие, деформация зрачка
4. Невриты с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах пле-
чевого и поясничного сплетений (возр. до 3-4-х мес.)
5. Гисто: размножение лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и
других клеток в опухолевых узлах
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диаг-
ноз устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических
данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных ис-
следований, которые включают:
- обнаружение антигена в эпителии перьевых фолликулов в РИД и
ИФА;
- выявление антител в сыворотке крови в РИД, ИФА и РНГА;
- установление, характерных для этой болезни, гистологических измене-
ний в органах и тканях;
- выделение вируса на развивающихся куриных эмбрионах (РКЭ) и
культуре клеток с последующей идентификацией;
- постановка биопробы.
В лабораторию направляют 5-10 больных цыплят, трупы или внут-
ренние органы с характерными изменениями, перьевые фолликулы и сыво-
ротку крови больных птиц.
Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериа-
ла; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установле-
нии специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-
эпизоотологических данных.
Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лей-
коза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа
птиц, листериоза, гиповитаминозов В, Е и Д и некоторых отравлений.
ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболев-
шая птица приобретает нестерильный иммунитет, который, в основном,
носит клеточный характер. Установлено, что пассивно приобретенные анти-
тела, поступающие с желтком, практически не защищают цыплят от ин-
фекции. Важное значение имеет возрастная и генетическая устойчивость
птицы. Следует отметить, что иммунизация птицы практически не влияет на
циркуляцию эпизоотического вируса в организме.
С целью создания активного иммунитета применяют:
1. Сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из
штамма ФС-126 вируса герпеса индеек. Которую применяют с профилакти-
ческой целью для иммунизации цыплят в суточном возрасте однократно,
внутримышечно, в дозе 0,2 мл. Иммунитет наступает через 21-28 дней.
2. Сухую бивалентную вакцину против болезни Марека, содержащую
авирулентный штамм вируса герпеса индеек ФС-126 и апатогенный штамм
вируса болезни Марека ВНИВИП.
3. Поливалентную жидкую культуральную вирусвакцину против бо-
лезни Марека.
4.Сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штам-
ма “ВНИИЖЗ” для вакцинации бройлеров.
5.Моновалентную жидкую культуральную вирусвакцину против болез-
ни Марека из штамма “ВНИИЗЖ”.
Кроме того, существуют несколько видов вакцин: - из полевых аттенуи-
рованных штаммов; - генно-инженерные; - моно- и поливалентные вакци-
ны.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика заключается в
строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований в инкубатории и
птичниках. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу
выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни
Марека.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной
и вводят ограничения. По условиям которых:
- запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы;
- прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка;
- всю птицу неблагополучного птичника убивают;
- проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, помеще-
ний, оборудования и инвентаря.
Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидрооки-
си при экспозиции 3 часа, 20%-ную свежегашеную известь при двукратном
нанесении с интервалом в 1 час, 2%-ный раствор формальдегида при экспо-
зиции 3 часа. Текущая дезинфекция проводится через каждые 5 дней, а де-
зинфекция кормушек и поилок осуществляется ежедневно. Помет обеззара-
живают биотермически.
Инкубационные яйца четырежды дезинфицируют парами формальдеги-
да, а пищевые яйца - один раз перед отправкой в торговую сеть.
Перо и пух дезинфицируют в 3%-ном растворе формальдегида и 1%-
ном растворе натрия гидроокиси в течение 1-го часа.
Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью
Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных меро-
приятий.

  • Страница:
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Работает на Kunena форум

Дни рождения

27 июль

Photohunter 4 дн.

28 июль

doomich 5 дн.

31 июль

Евгений1987 8 дн.